Dahiliye


Hemoglobin değerlerinden ‘MCV’ mean corpusculer volumdür. Yani ortalama eritrosit hacmidir.Hemoglobin normalin altında ve MCV düşükse mikrositer anemi var denir. Mikrositer anemilere demir eksikliği, talasemiler, zehirlenmeler sebep olur. En çok demir eksikliği sebeptir. Diğerlerinden ayırt etmek için tabi ferritin bakarsın kesin demek için , demir eksiklği olanda demir bağlama kapasitesi fazla, kanda demir azdır, feritin depo demirini gösterir. MCV nin yüksek olması yani makrositer anemiye b12 eksikliği, folat eksikliği , MDS… sebep olur. Normositer anemi ise bir hastalığı vardır adamın ona sekonder gelişir hemoglobin yapısı normaldir aslında. Demir eksiklği tedavisinde Gyneferon 30 depo draje verebilirsin.IV vegaferon bazen allerji yapabilir verceksen 1 saatten kısa verme .

Demir eksikliği anemisi: Oral +2 demir preparatı ferrosanol duodenal,  tolere edemeyenlerde +3 değerlikli maltofer kullanılabilir( ampul şeklinde) . Anemisi olup Ferritini  yükek olanlarda HB elektroforezi yapılmalı, düşük olanlarda önce demir teadvisi verilmeli sonra demir tedavisi sonucu düzelmezse elektroforez bakılmalı çünkü demr eksikliği ile beraber görülebilen talasemiler de elektroforez yanlış çıkabilir. Anemi olan kişide ferritin,  mcv ve mch düşük değil ise kronik hastalık düşünülür  ama kronik hastalık anmeisinde de demir eksikliğinde olduğu gibi bazen bu değerler düşük olabilir.  Demir eksikliği, hipokrom mikrositer anemi olduğundan(mikrositer yani hemogramda MCV değerinin 80 altında olması, hipokrom yani hemoblobin içindeki  demirin az boyanması veya MCH ın düşük olması) aynı şekil hipokrom mikrositer anemi ile seyreden beta talasemi taşıyıcılığndan ayırt edilmeli.

Biraz elektroforezden bahsedelim elektroforezde normal insanda kabaca HbA, HbA2 vardır. HbA %95, HbA2 % 2-3 civarındadır. HbF ve C yi şimdilik karıştırmayalım.

Talasemiler: Kan hücrelerinden bir çeşit olan hemoglobinin kan içerisindeki görevi oksijeni akciğerden alıp ele kola beyne götürmek , götürdüğü yerde yanıp karbondioksite dönüşen atık havayı tekrar ciğerlere getirip dışarı  atmaktır. Hemoglobinde A ve B olarak isimlendirilen yapı vardır. A arızalı olursa alfa talasemi B arızalı olursa beta talasemi hastalığı olarak adlandırılır.

Alfa talesemide bahsettiğmiz arızalı A bölgesi 4 adet a’ dan oluşur bir a eksik olursa sessiz afa talasemi taşıyıcısı denir, tümüyle asemptomatiktir veya hafif mikrositoz ve hipokromi vardır ancak Hb elektroforezi normaldir (Hemogramda Hb normal, Elektroforezde ise  Hb A2 normal veya düşük, Hb F normal, yani elektroforezde HBA da  anormallik yok HbA2 de kısmen var, ”a” zincir %75 civarında ,  HbA da anormallik varsa sessiz alfa talasemi taşıyıcısı değildir.) 2 tane a zincir eksik olursa talasemi taşıyıcısı denir. Talasemi taşıyıcında(alfa) hafif anemi mikrositoz ve hipokromi görülür elektroforezde ”a” zincir %50.  Daha fazla eksiklikte durum ağırlaşır.Dünyada 5 kişiden birinde az çok genetik taşıyıcılık veya alt tipleri bulunur. Sayılar matematiksel 2+2  4 eder gibi düşünülmemeli daha fazla alt gruptaki değişik gen mutasyonlarında daha çeşitli hastalık tablosu oluşabilir. Yoksa bu şekil anlatım daha kolay anlaşılması için yuvarlanmıştır.  Sessiz Talasemi taşıyıcısında Hemogramda anemi yokken talasemi taşıyıcında hafif anemi vardır.

B talasemi ise A talasemi gibi 4 değil 2 adet bb zincir yapısı vardır. Beta talasemi taşıyıcısı sessiz olarak değil Talasemi minor olarak adlandırılır. Talasemi minorde hafif anemi yani Hb düşüklüğü, mikrositer yani mcv düşüklüğü , hipokromi yani MCH düşüklüğü vardır bunlar demir eksikliğinde de aynıdır ama demir eksikliğinde olmayan eritosit sayısı yüksekliği yani RBC üksekliği vardır bu bazen talasemi minörde normal de olabilir.. Elektroforezde HbA normal, HbA2 normalden biraz fazla yani % 3,5-7 arasındadır. Elektroforez yapmadan önce yaptığın Hemogramda talasemi taşıyıcılığından nasıl şüphelenrsin. Yani anemi var, hipokrom yani mch düşük, mikrositer yani mcv düşük:  demir eksikliği mi, sessiz taşıyıcı mı, talaemi minör mü? sessiz taşıyıcı alfa talesemide, talasemi minor beta talasemide olur. Sessiz talasemiyi geçtik çoğunlukla anemi yok çünkü. Eğer hafif anemi var demir tedavisine cevap vermiyorsa HBA2 de normalse alfa talasemi taşıyıcılığı düşünülebilri genetik tahlil istenebilir. Ya sessiz taşıyıcı ne için gündemde hemogramda çıkmıyorsa? Evlilikte önemli bu alfa talaseminin hafif formu. Hemogramda çıkmasa da tedavi gerektirmese de çocuğa aktarılabilir ve elektroforezde tespit edildiğinden anemisi olmayana da alfa talaseminin semptomsuz formu olan talasemi taşıyıcılığında evlilik öncesi elektroforez bakılabilir ve a zincir % 75 civarında göülür gerekirse genetik tahlil de yapılır ne sağlanır başka bir talasemi sessiz taşyıcısı ile evlenirken tedbirli olması sağlanır. Anemi olmadığı için talasemi sessiz taşıyıcılığından uzaklaştık gelelim diğer ikisine yani demir eksikliği mi talasemi minör mü? bu ikisinin ayırımında mentzer indeksinden yararlanılabilir, talasemi minörde MCV/RBC oranı RBC genelde  artmış olduğundan 13 ün altındadır. Bu durumda ferritin düşkse önce demir tedavisi ver sonra tekrar bak gene düşük gelirse elektroforez bak. Ama Mİ 13 den düşük, ferrritin normalse elektroforez bak, elektroforezde HbA2 3,5 dan fazla ise talasemi minör kabul edip dahliye ye gönderebilirsin göndermeyebilirsin de ama ne yapmazsın artık demiri fazla vermezsin. Çünkü ne kadar versen de bir noktadan sonra anemi düzelmez vücutta demir birikir. Bir de önüne elektroforez geldi HbA’ 3 ten az ise talasemi sessiz taşıyıcı yüksek ise talasemi minör düşünülebilir illa ikisinden biri varsa.

http://www.thd.org.tr

 

Lökositler yani kandaki askerler 2 ayrı cinstir. Biri Lenfoid kökenlidir içinde lenfosit ve naturel killer var. Diğeri de myeloid kökenli geriye kalan askerler ve eritrositler bu cinsten köken alır. ALL dersen bu birinci cinsten hücrelerin kanda aşırı çoğalmasıdır, AML ise 2. cinsten hücrelerin kanda aşırı çoğalmasıdır. Mesela hastanın WBC si yani lökositi 200.000, bu kadar yüksek enfeksiyonda olmaz , lenfosit i 41 , nötrofili 136 yani myeloid seri daha fazla, AML olabilir. Başka bir hastanın WBC si 81, nötrofili 2, lenfositi 78 bu demek ki ALL bundan sonra Kİ biyopsisi yapılır ve bu sayılar çok daha fazla çıkar, bir de cihaz lenfoblastları  nötrofil olarak okuduğundan AMLŞ gibi görünüp kafa karıştırabilir.. ALL çocukta çok, AML yetişkinde çok. KLL daha çok yaşlı hasta uzun süredir halsizlik, yorgunluk şikayeti olan, rahatsız etmeyen LAP ları vardır. Neticede hepsine Kİ biyopsi yapılmalı kesin demek için. KML daha çok bayanlarda 40 lı yaşlarda şiddetli klinik bulgu vardır hepatosplenomegali vardır mideye bastırtığından hasta çabuk doyar.

AML: kabaca M1 den M7 ye kadar sınıflanır.

Lenfomalar da Hodgkin ve Non-hodgin diye ikiye ayrılır.

Non-Hodking olanlar: 1-Burkit     2-Lenfoblastik lenfoma  3,4- Çentikli ve çentiksiz lenfomalar.

Hodking olanlar ise: 1-Lenfositten fakir 2-Lenfositten zengin 3-Mixt tip 4- Noduler sklerozan tip.

Hastanın getirdiği kan tahliline göre kanser tanısı oldugunu söylemek ya da olmadığını söylemek yanlıştır. Örneğin bir bebkte kan tablosu şüpheli ise önceki kan sayımları, annenin hemogramı, hali hazırda enfeksiyon durumu incelenmeli neticesinde şu olabilir denmeli.

Böbrek yetmezliğ olan hastada GFR 30 altında  GFR  tiazid(hipersar plus) kullanılamaz, 10 a kadar desal(furosemid) kullanılır, 10 altında hiçbirşey kullanılmaz , . HT var ise  ARB kullanılır %30 altında .  Böbrek hastalarında ağrı kesici  sadece parol verilir, eğer diyaliz başladıysa her şey verebilirsin.Böbrek hastalarında  normositer anemi görülür, HB 8 altına inice ertiropoetin takviyesi yapılır.Tansiyon düşürmek için kullanılır?

Böbrek proksimal tübülden elektrolitler, aminoasit, glikoz, bikarbonat,K+ emilir. Bu parça bozulursa Fanconi sendromu görülür, aminoasidüri, glukozüri, asidoz,bikarbonat kaybı görülür.aktif D vit üretimi de burdadır. Proksimal tübüle etki eden diüretikler osmotik diüretiklerdir ve mannitol bunlardan biridir. KİBAS gibi durumlarda kullanılabilir.Böbrek yetmezliği eğer 3 aydan fazla GFR 60ml/dk altındakalısa buna kronik böbrek yetmezliğ daha kısa sürerse ABY denir. ABY nin ilk beklirtisi oligürüi, KBY ninki ise KBY dir.KBY GFR 30 altına inene kadar kreatinin yükselmez.KBY de eritropoetin eksisk olacağından anemi, Ca azalacağından hipokalsemi ve osteomalazi de görülür.ABY ve KBY de Ca, Bikaarbonta, NA ve Cl eksik diğerleri kabaca fazladır.                                           Kreatinin klerensi GFR seviyesini gösteren yöntemlerden biridir. Kreatininden GFR söyle hesaplanabilir:  (140-yaş)xideal ağırlık/(72xserum kreatinin) . Ağrı kesici olarak parol normal kişideki gibi verilir ama doz aralığı uzatılır. GFR 8 altında ise 8 defada, 10-50 arası GFR var ise 6 defada, daha iyi GFR varsa 4 defada verilir.

Henle kulpunu ise inen ve çıkan 2 kolu vardır inen kolunda çok su emilir, çıkan kolundan elektrolitler,Mg emilir, furasemid(desal) burayı etkiler.      Distal tübülde  Kalsiyum çok emilir. Tiazid diüretikler buraya etkili, NaCl emilimini burda engeller.Yani tuz atınca suyun da durması için sebep kalmaz.PTH da buraya etki edip Ca emilmesini sağlar.Aldesteron da burda etkili Na yı tutar yanituzu tutmuş olur K ve H i atar (K+ burdaan atılır burada arıza olursa renal tubuler asidoz gelişir kanda) ,PO4 te H e bağlanıp atılır idrar  bu sayede asidifiye olur. Burdan H atılamazsa distal tübüler asidoz gelişir.En sonda ise toplayıcı tübül vardır burda en etkili kişi aldesterondur onun varlığında burdan su emilir ve idrar konsantre olur Na emer K ve H atar çünkü.

Megaloblastik anemi: Folat eksikliği ve B12 eksikliğinde görülür.B12 eksikliğinde nörolojik bulgu olut folat eksiklğinde olmaz diğer bulgular her ikisinde de aynı.   1- her türlü nörolojik bulgu(en çok romberg pozitif derin duyu bozuk 2-Dil büyük, ağrılı ve kızarık, 3-hemolitik anemi var.    Labaratuarda MCV yüzden fazla, LDH yüksek , Nötrofilde hipersegmentasyon var, indirek bilirübin yüksek. Myelodiplastik sendromda(MDS) da makrositer anemi vardır trombositopeni olabilir, ayrımı kemik iliği biyopsisi ile anlaşılır.

Kemik iliği infiltrasyonu olan hastada kolay moraran cilt ve trombosit düşüklüğü erken semptomlardandır

Mide koruyucular ”BUNAMAYA” sebep olabiliyor bilginize (omeprazole, pantoprazole, and esomeprazole)… maalesef 2016 tarihli bir çalışma ile ortaya çıkmış. Çalışma yaşlı kullanıcılar arasında yapılmış ve bunama oranı çok yüksek. Tabi genelleme yapmamak lazım. Kimi insan bunu duyup tüm ilaçlara aynı gözle bakabilir bu da tehlikeli bir durum. Laf açılmışken şunu da belirteyim bunun dışında lüzumsuz kullanılan ilaçlardan şahsi kanaatim soğuk algınlığı ilaçlarıdır. Zararını bilmem ama en azından tamamen lüzumsuz çünkü enfeksiyonu tedavi etme özelliği yok. Bunları kullanmak çok nazlı olmakla alakalı . Acillerin yoğunluğunun sebebi biraz da grip ve nezleyi hastalık gibi kabul edip korkuyla acillere başvurulması. Azıcık da kırgınlık çekiverin be kardeşim . İlla tedavi isteyince en azından soğuk algınlığı ilaçlarını yazmak zorunda kalıyoruz. Bu tür gribal hastalıklarda gecikmiş tedavi sadece böbrek, kalp ,şeker gibi kronik hastalığı olanlarda risklidir . Yani acil servisi bunlarla meşgul etmek yerine biraz sabredip aile hekimine başvurmak daha doğru. http://www.medscape.com/viewarticle/858909

Diabetli hastada kan şekeri nasıl olmalı? açlık kan şekeri 120 altında , yemekten sonra 2. saat kan glukozu 140 altında olmalı ta ki şeker hastası uzun dönemde şeker hastası olmayan gibi olsun.

Antitiroid ilaçlar iyodotirozinin birleşmesini engeller bu etkisi tedricen 2-8 hafta ve üzerinde gerçekleşir. Antitiroid hormon dozajı 4 haftada bir kontrol edilerek ayarlanabilir. Remisyon için tedavi süresi 18 aya kadar devam etmeyi gerektirebilir. Yarısında remisyondan bir yol sonra tekrar artış olabilir. Toksik multinodal guatrda remisyon sağlanamayabilir. Ayrıca PTU, T4 ün t3 e dönüşümünü engeller ama metimazolün böyle bir etkisi yok. Bu yüzden PTU klinik semptomları azaltmada daha erken gösterir. Ama metimazol etki süresi daha uzundur, metimazol günde tek sefer alınırken; PTU günde 2-3 defa alınır. Gebeliğin ilk trimesterinde metimazol kullanılmamalı.          Tirotoksikozlu hastada iyot -131 sintigrafide düşük uptake var ise antititiroid ilaç etkili olmayabilir. Hipertiroidi nedeniyle antitiroid ilaç kullananda agranulositoz veya hepatit gelişebilir.  O yüzden tedaviye başlangıç için ileri tetkik yapabilecek merkeze yönlendirmek uygun olacaktır.

Ortalama eritrosit hemoglobin konsatrasyonu (MCHC) klinik amaçlı değil % 36 yı geçerse cihazda sıkıntı olduğunun bir belirtisidir.

 

Kolesistit, kolestaz ve hepatitte lab nasıl olur? Hepatitte,enfeksiyoz mononükleozda , viral hepatilerde ALT,AST artar. Kolestazda GGT, 5-nükleotidaz artar ve bunlar spesifiktir. GGT obstruktif sarılık,,kolesistit ve alkolik hepatiti göstermede nerdeyse spesifiktir. ALP kolestazda yükselir ama başka bayağı neden vardır yükseltecek.

CK lar 3 çeştir CKBB beyin, CKMB kalbe spesifik ,CKMM kasa spesifik. MI da en hızlı(3-4 saatte yükselmeye başlar 2-3 günde biter) CKMB yükselir , LDH ise 2-3 günde yükselmeye başlar 8 günde biter kanda.CKMB kalple mi ilgili diye garantilemek için troponinle beraber bakılır. LDH ı megaloblastik anemi ve maligniteler de artırabilir.

Kas hastalıklarında duchenne, Becker gibi CPK enzimi artar , kas içine enjeksiyonda artırabilir, hipertiroidide de artar.

GÖRH olan hastalarda PPİ kullanılır.  1,5 ay kullanılabilir ama ömür boyu kullanılmaz ekmek gibi.  Yan etkileri çoktur. Arada sırada şiddetli ağrılrda alınabilir ama uzun dönemde susansiyon, H2 blokörleri,ve diğer tablet formlar kullanılabilir. ayrıca alt özefagus basıncını artırmak için metklorpromid, domperidon , ürokolin kullanılabilir. hastaya yemekten sonra 3ssaat uyumamak, baş tarafını yükseltmek, kızartma ve biber gibi provake edcek yiyecekler yememesi önerilir.

Üst GIS kanamasında kan grubu ross match, hematokrit , hemogram bakılır.BUN/kreatinin oranının 30 dan fazla olması kanın sindirilmiş olacağını düşündürür. EKG de çekilmei sessiz MI a sebep olabilir. NG takmak hem tanı hem de endoskopiye hazırlık amacıyla gereklidir. Çok ağrı yapar topikal anestezi iyidir der tintinali. NG temiz olması üst GIS kanamasını ekarte ettirmez tabi. GIS demeden önce ağzını burnunu filan incele plt düşük olmasın , başka kanamayla karışmasın. NG ile mide lavajı kibrca yapılmalı çok sert geri çekilmemli SF. Hastaya SF ya da ringerle tedaviye başlarsın . Vital bulular bozuk ya da aktif kanama varsa 2L SF ye rağmen perfüzyon ya da vital bulgular düzelmediyse kan verilebilir. ERitrosit süspansiyonu yani. Hastaya PPİ  ermek lazım tekrar kanamayı, cerrahi ihtiyacı azaltır. Oktreotid endoskopiyi bekleyen hastalarda IV verilebilir octreotid 250 puşe  sonra 250 infüzyon şeklinde..Histamin2 blokörleri kanamada faydalı değilmiş yani ulcuran. Glaskow-blatchford lab tahlillerinden kanama olasılığı hakkında yardımcı olur. sıfır ise endoskopiye gerek yok üstüyse var. skore 6 dan fazla ise büyük olasılık müdahale gerektiren bir durumdur.

Glasgow-Blatchford Score
Admission risk marker Score component value
Blood Urea
≥6·5 <8·0 2
≥8·0 <10·0 3
≥10·0 <25·0 4
≥25 6
Haemoglobin (g/L) for men
≥12.0 <13.0 1
≥10.0 <12.0 3
<10.0 6
Haemoglobin (g/L) for women
≥10.0 <12.0 1
<10.0 6
Systolic blood pressure (mm Hg)
100–109 1
90–99 2
<90 3
Other markers
Pulse ≥100 (per min) 1
Presentation with melaena 1
Presentation with syncope 2
Hepatic disease 2
Cardiac failure 2

Devit, dvit düzeyi  20 ile 30 ng/ml (50-75 nmol/L)dan yüksek olsa iyi olur. günlük damla formunda almak; aylık im veya aylık oral ampuılden daha iyidir, hiperkalsemi yapmaz. Coledandaki  vitamin oranı devit damlakinin iki katı gibidir, tatları farklıdır hasta beğenisie göre verilebilir.

Bir Cevap Yazın

Aşağıya bilgilerinizi girin veya oturum açmak için bir simgeye tıklayın:

WordPress.com Logosu

WordPress.com hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

Google fotoğrafı

Google hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

Twitter resmi

Twitter hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

Facebook fotoğrafı

Facebook hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

Connecting to %s

This site uses Akismet to reduce spam. Learn how your comment data is processed.