Dahiliye


Hemoglobin değerlerinden ‘MCV’ mean corpusculer volumdür. Yani ortalama eritrosit hacmidir.Hemoglobin normalin altında ve MCV düşükse mikrositer anemi var denir. Mikrositer anemilere demir eksikliği, talasemiler, zehirlenmeler sebep olur. En çok demir eksikliği sebeptir. Diğerlerinden ayırt etmek için RDW ye bakılır yani eritrositlerin bozuk şekillilerinin oranıdır. Büyükse demir eksiklği anemisi var deriz tabi ferritin bakarsın kesin demek için , demir aksiklği olanda demir bağlama kapasitesi fazla, kanda demir azdır, feritin depo demirini gösteriri bildiğim azdır. MCV nin yüksek olması yani makrositer anemiye b12 eksikliği, folat eksikliği , MDS… sebep olur. Normositer anemi ise bir hastalığı vardır adamın ona sekonder gelişir hemoglobin yapısı normaldir aslında. Demir eksiklği tedavisinde Gyneferon 30 depo draje verebilirsin.

Lökositler yani kandaki askerler 2 ayrı cinstir. Biri Lenfoid kökenlidir içinde lenfosit ve naturel killer var. Diğeri de myeloid kökenli geriye kalan askerler ve eritrositler bu cinsten köken alır. ALL dersen bu birinci cinsten hücrelerin kanda aşırı çoğalmasıdır, AML ise 2. cinsten hücrelerin kanda aşırı çoğalmasıdır. Mesela hastanın WBC si yani lökositi 200.000, bu kadar yüksek enfeksiyonda olmaz , lenfosit i 41 , nötrofili 136 yani myeloid seri daha fazla, AML olabilir. Başka bir hastanın WBC si 81, nötrofili 2, lenfositi 78 bu demek ki ALL bundan sonra Kİ biyopsisi yapılır ve bu sayılar çok daha fazla çıkar, bir de cihaz lenfoblastları  nötrofil olarak okuduğundan AMLŞ gibi görünüp kafa karıştırabilir.. ALL çocukta çok, AML yetişkinde çok. KLL daha çok yaşlı hasta uzun süredir halsizlik, yorgunluk şikayeti olan, rahatsız etmeyen LAP ları vardır. Neticede hepsine Kİ biyopsi yapılmalı kesin demek için. KML daha çok bayanlarda 40 lı yaşlarda şiddetli klinik bulgu vardır hepatosplenomegali vardır mideye bastırtığından hasta çabuk doyar.

AML: kabaca M1 den M7 ye kadar sınıflanır.

Lenfomalar da Hodgkin ve Non-hodgin diye ikiye ayrılır.

Non-Hodking olanlar: 1-Burkit     2-Lenfoblastik lenfoma  3,4- Çentikli ve çentiksiz lenfomalar.

Hodking olanlar ise: 1-Lenfositten fakir 2-Lenfositten zengin 3-Mixt tip 4- Noduler sklerozan tip.

Böbrek yetmezliğ olan hastada GFR 30 altında  GFR  tiazid(hipersar plus) kullanılamaz, 10 a kadar desal(furosemid) kullanılır, 10 altında hiçbirşey kullanılmaz , . HT var ise  ARB kullanılır %30 altında .  Böbrek hastalarında ağrı kesici  sadece parol verilir, eğer diyaliz başladıysa her şey verebilirsin.Böbrek hastalarında  normositer anemi görülür, HB 8 altına inice ertiropoetin takviyesi yapılır.Tansiyon düşürmek için kullanılır?

Böbrek proksimal tübülden elektrolitler, aminoasit, glikoz, bikarbonat,K+ emilir. Bu parça bozulursa Fanconi sendromu görülür, aminoasidüri, glukozüri, asidoz,bikarbonat kaybı görülür.aktif D vit üretimi de burdadır. Proksimal tübüle etki eden diüretikler osmotik diüretiklerdir ve mannitol bunlardan biridir. KİBAS gibi durumlarda kullanılabilir.Böbrek yetmezliği eğer 3 aydan fazla GFR 60ml/dk altındakalısa buna kronik böbrek yetmezliğ daha kısa sürerse ABY denir. ABY nin ilk beklirtisi oligürüi, KBY ninki ise KBY dir.KBY GFR 30 altına inene kadar kreatinin yükselmez.KBY de eritropoetin eksisk olacağından anemi, Ca azalacağından hipokalsemi ve osteomalazi de görülür.ABY ve KBY de Ca, Bikaarbonta, NA ve Cl eksik diğerleri kabaca fazladır.

Henle kulpunu ise inen ve çıkan 2 kolu vardır inen kolunda çok su emilir, çıkan kolundan elektrolitler,Mg emilir, furasemid(desal) burayı etkiler.      Distal tübülde  Kalsiyum çok emilir. Tiazid diüretikler buraya etkili, NaCl emilimini burda engeller.Yani tuz atınca suyun da durması için sebep kalmaz.PTH da buraya etki edip Ca emilmesini sağlar.Aldesteron da burda etkili Na yı tutar yanituzu tutmuş olur K ve H i atar (K+ burdaan atılır burada arıza olursa renal tubuler asidoz gelişir kanda) ,PO4 te H e bağlanıp atılır idrar  bu sayede asidifiye olur. Burdan H atılamazsa distal tübüler asidoz gelişir.En sonda ise toplayıcı tübül vardır burda en etkili kişi aldesterondur onun varlığında burdan su emilir ve idrar konsantre olur Na emer K ve H atar çünkü.

Megaloblastik anemi: Folat eksikliği ve B12 eksikliğinde görülür.B12 eksikliğinde nörolojik bulgu olut folat eksiklğinde olmaz diğer bulgular her ikisinde de aynı.   1- her türlü nörolojik bulgu(en çok romberg pozitif derin duyu bozuk 2-Dil büyük, ağrılı ve kızarık, 3-hemolitik anemi var.    Labaratuarda MCV yüzden fazla, LDH yüksek , Nötrofilde hipersegmentasyon var, indirek bilirübin yüksek. Myelodiplastik sendromda(MDS) da makrositer anemi vardır trombositopeni olabilir, ayrımı kemik iliği biyopsisi ile anlaşılır.

Diabetli hastada kan şekeri nasıl olmalı? açlık kan şekeri 120 altında , yemekten sonra 2. saat kan glukozu 140 altında olmalı ta ki şeker hastası uzun dönemde şeker hastası olmayan gibi olsun.

Kolesistit, kolestaz ve hepatitte lab nasıl olur? Hepatitte,enfeksiyoz mononükleozda , viral hepatilerde ALT,AST artar. Kolestazda GGT, 5-nükleotidaz artar ve bunlar spesifiktir. GGT obstruktif sarılık,,kolesistit ve alkolik hepatiti göstermede nerdeyse spesifiktir. ALP kolestazda yükselir ama başka bayağı neden vardır yükseltecek.

CK lar 3 çeştir CKBB beyin, CKMB kalbe spesifik ,CKMM kasa spesifik. MI da en hızlı(3-4 saatte yükselmeye başlar 2-3 günde biter) CKMB yükselir , LDH ise 2-3 günde yükselmeye başlar 8 günde biter kanda.CKMB kalple mi ilgili diye garantilemek için troponinle beraber bakılır. LDH ı megaloblastik anemi ve maligniteler de artırabilir.

Kas hastalıklarında duchenne, Becker gibi CPK enzimi artar , kas içine enjeksiyonda artırabilir, hipertiroidide de artar.

GÖRH olan hastalarda PPİ(lansor 1×1, protonex…) lar birinci ilaçtır ayrıca alt özefagus basıncını artırmak için metklorpromid, domperidon , ürokolin kullanılabilir. hastaya yemekten sonra 3ssaat uyumamak, baş tarafını yükseltmek, kızartma ve biber gibi provake edcek yiyecekler yememesi önerilir.

Üst GIS kanamasında kan grubu ross match, hematokrit , hemogram bakılır.BUN/kreatinin oranının 30 dan fazla olması kanın sindirilmiş olacağını düşündürür. EKG de çekilmei sessiz MI a sebep olabilir. NG takmak hem tanı hem de endoskopiye hazırlık amacıyla gereklidir. Çok ağrı yapar topikal anestezi iyidir der tintinali. NG temiz olması üst GIS kanamasını ekarte ettirmez tabi. GIS demeden önce ağzını burnunu filan incele plt düşük olmasın , başka kanamayla karışmasın. NG ile mide lavajı kibrca yapılmalı çok sert geri çekilmemli SF. Hastaya SF ya da ringerle tedaviye başlarsın . Vital bulular bozuk ya da aktif kanama varsa 2L SF ye rağmen perfüzyon ya da vital bulgular düzelmediyse kan verilebilir. ERitrosit süspansiyonu yani. Hastaya PPİ  ermek lazım tekrar kanamayı, cerrahi ihtiyacı azaltır. Oktreotid endoskopiyi bekleyen hastalarda IV verilebilir octreotid 250 puşe  sonra 250 infüzyon şeklinde..Histamin2 blokörleri kanamada faydalı değilmiş yani ulcuran. Glaskow-blatchford lab tahlillerinden kanama olasılığı hakkında yardımcı olur. sıfır ise endoskopiye gerek yok üstüyse var. skore 6 dan fazla ise büyük olasılık müdahale gerektiren bir durumdur.

Glasgow-Blatchford Score
Admission risk marker Score component value
Blood Urea
≥6·5 <8·0 2
≥8·0 <10·0 3
≥10·0 <25·0 4
≥25 6
Haemoglobin (g/L) for men
≥12.0 <13.0 1
≥10.0 <12.0 3
<10.0 6
Haemoglobin (g/L) for women
≥10.0 <12.0 1
<10.0 6
Systolic blood pressure (mm Hg)
100–109 1
90–99 2
<90 3
Other markers
Pulse ≥100 (per min) 1
Presentation with melaena 1
Presentation with syncope 2
Hepatic disease 2
Cardiac failure 2

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s

%d bloggers like this: