Dahiliye


Hemoglobin değerlerinden ‘MCV’ mean corpusculer volumdür. Yani ortalama eritrosit hacmidir.Hemoglobin normalin altında ve MCV düşükse mikrositer anemi var denir. Mikrositer anemilere demir eksikliği, talasemiler, zehirlenmeler sebep olur. En çok demir eksikliği sebeptir. Diğerlerinden ayırt etmek için tabi ferritin bakarsın kesin demek için , demir eksiklği olanda demir bağlama kapasitesi fazla, kanda demir azdır, feritin depo demirini gösterir. MCV nin yüksek olması yani makrositer anemiye b12 eksikliği, folat eksikliği , MDS… sebep olur. Normositer anemi ise bir hastalığı vardır adamın ona sekonder gelişir hemoglobin yapısı normaldir aslında. Demir eksiklği tedavisinde Gyneferon 30 depo draje verebilirsin.IV vegaferon bazen allerji yapabilir verceksen 1 saatten kısa verme .

Demir eksikliği anemisi: Yaşlılara farklı bakılmalı bknz geriatri. Kronik hastalık anemişsinde ferritin yani demir depoları genelde normal sınırlardadır serum ferritini düşüktür. Sideropenik anemi(kronik hastalık anemisi), düşük transferrin ve yüksek ferritin düzeyi ile karakterize,mcv genelde normal iken; demir eksikliği anemisi, yüksek transferrin ve düşük ferritin düzeyi düşük MCV ile karakterizedir. Yaşlı hastada Aneminin ne zaman ortaya çıktığı önemli. Kronik hastalığı olsa da anemi yok iken sonradan krıonik hastalık anemisi başlarsa sonradan başlayan malignite inflamatuar hastalık vs de düşünülmeli.  Hipertansiyon ve DM gibi pek çok kronik hastalığın anemiyle ilişkisi yoktur.

Ferritin düşükse demir düşüktür başka sebep aramaya gerek yok ama yüksek ise bir çok  sebebi vardır. 7 nin altında herkese ES verilir. KBY , kalp yetmezliği vs varsa HB enazından 10 olana kadar verilir. 400 mg demir hemoglobini 1 yükselteceği varsayılır.  Nasıl hesaplanır örneğin HB 8 olan yatalak hasta erkek ise hedef 12 ise 4*200 mg demir gerekebilir gibi. genelde günde 100-200 demir veriir bir kaç haftada gerekli miktar verilir. ES içindebir rivayete göre 200 başkasına göre 400 mg verilmiş olur. KBY hastalarında hem demir eksikliği hem eritropoetin eksikliği olur oyüzden demir de verilmeli .Ayaktan hastaya Oral +2 demir preparatı ferrosanol duodenal,  tolere edemeyenlerde +3 değerlikli maltofer kullanılabilir( ampul şeklinde) . Anemisi olup Ferritini  yükek olanlarda HB elektroforezi yapılmalı, düşük olanlarda önce demir teadvisi verilmeli sonra demir tedavisi sonucu düzelmezse elektroforez bakılmalı çünkü demr eksikliği ile beraber görülebilen talasemiler de elektroforez yanlış çıkabilir. Anemi olan kişide ferritin,  mcv ve mch düşük değil ise kronik hastalık düşünülür  ama kronik hastalık anmeisinde de demir eksikliğinde olduğu gibi bazen bu değerler düşük olabilir.  Demir eksikliği, hipokrom mikrositer anemi olduğundan(mikrositer yani hemogramda MCV değerinin 80 altında olması, hipokrom yani hemoblobin içindeki  demirin az boyanması veya MCH ın düşük olması) aynı şekil hipokrom mikrositer anemi ile seyreden beta talasemi taşıyıcılığndan ayırt edilmeli.

Kronik hastalık anemileri söyle sınıflandırılabilir:• Sideropenik (düşük serum demiri) anemi subakut veya kronik inflamasyon veya malignite sebebi ile görülür.• Nonsideropenik anemi; vital organ veya endokrin bez yetmezliği sebebi ile ortaya çıkar.Böbrek yetmezliğinde hematokrit düzeyi genellikle %20-25 arasında değişir. Hipotiroidi olgularının %22’sinde hipokrom-mikrositer anemi, %43’ünde normokromik- normositer ve %35’inde de makrositer anemi görülür. Hipokromik mikrositer anemi gerçek demir eksikliği sonucu ortaya çıkar. Bunun nedeni tiroid hormon yetersizliğine bağlı demir absorbsiyonundaki azalma ve aklorhidri tablosudur.Karaciğer yetmezliğinde görülen anemi multifaktöriyel olup nonmegaloblastik makrositik anemidi

Biraz elektroforezden bahsedelim elektroforezde normal insanda kabaca HbA, HbA2 vardır. HbA %95, HbA2 % 2-3 civarındadır. HbF ve C yi şimdilik karıştırmayalım.

Talasemiler: Kan hücrelerinden bir çeşit olan hemoglobinin kan içerisindeki görevi oksijeni akciğerden alıp ele kola beyne götürmek , götürdüğü yerde yanıp karbondioksite dönüşen atık havayı tekrar ciğerlere getirip dışarı  atmaktır. Hemoglobinde A ve B olarak isimlendirilen yapı vardır. A arızalı olursa alfa talasemi B arızalı olursa beta talasemi hastalığı olarak adlandırılır.

Alfa talesemide bahsettiğmiz arızalı A bölgesi 4 adet a’ dan oluşur bir a eksik olursa sessiz afa talasemi taşıyıcısı denir, tümüyle asemptomatiktir veya hafif mikrositoz ve hipokromi vardır ancak Hb elektroforezi normaldir (Hemogramda Hb normal, Elektroforezde ise  Hb A2 normal veya düşük, Hb F normal, yani elektroforezde HBA da  anormallik yok HbA2 de kısmen var, ”a” zincir %75 civarında ,  HbA da anormallik varsa sessiz alfa talasemi taşıyıcısı değildir.) 2 tane a zincir eksik olursa talasemi taşıyıcısı denir. Talasemi taşıyıcında(alfa) hafif anemi mikrositoz ve hipokromi görülür elektroforezde ”a” zincir %50.  Daha fazla eksiklikte durum ağırlaşır.Dünyada 5 kişiden birinde az çok genetik taşıyıcılık veya alt tipleri bulunur. Sayılar matematiksel 2+2  4 eder gibi düşünülmemeli daha fazla alt gruptaki değişik gen mutasyonlarında daha çeşitli hastalık tablosu oluşabilir. Yoksa bu şekil anlatım daha kolay anlaşılması için yuvarlanmıştır.  Sessiz Talasemi taşıyıcısında Hemogramda anemi yokken talasemi taşıyıcında hafif anemi vardır.

B talasemi ise A talasemi gibi 4 değil 2 adet bb zincir yapısı vardır. Beta talasemi taşıyıcısı sessiz olarak değil Talasemi minor olarak adlandırılır. Talasemi minorde hafif anemi yani Hb düşüklüğü, mikrositer yani mcv düşüklüğü , hipokromi yani MCH düşüklüğü vardır bunlar demir eksikliğinde de aynıdır ama demir eksikliğinde olmayan eritosit sayısı yüksekliği yani RBC üksekliği vardır bu bazen talasemi minörde normal de olabilir.. Elektroforezde HbA normal, HbA2 normalden biraz fazla yani % 3,5-7 arasındadır. Elektroforez yapmadan önce yaptığın Hemogramda talasemi taşıyıcılığından nasıl şüphelenrsin. Yani anemi var, hipokrom yani mch düşük, mikrositer yani mcv düşük:  demir eksikliği mi, sessiz taşıyıcı mı, talaemi minör mü? sessiz taşıyıcı alfa talesemide, talasemi minor beta talasemide olur. Sessiz talasemiyi geçtik çoğunlukla anemi yok çünkü. Eğer hafif anemi var demir tedavisine cevap vermiyorsa HBA2 de normalse alfa talasemi taşıyıcılığı düşünülebilri genetik tahlil istenebilir. Ya sessiz taşıyıcı ne için gündemde hemogramda çıkmıyorsa? Evlilikte önemli bu alfa talaseminin hafif formu. Hemogramda çıkmasa da tedavi gerektirmese de çocuğa aktarılabilir ve elektroforezde tespit edildiğinden anemisi olmayana da alfa talaseminin semptomsuz formu olan talasemi taşıyıcılığında evlilik öncesi elektroforez bakılabilir ve a zincir % 75 civarında göülür gerekirse genetik tahlil de yapılır ne sağlanır başka bir talasemi sessiz taşyıcısı ile evlenirken tedbirli olması sağlanır. Anemi olmadığı için talasemi sessiz taşıyıcılığından uzaklaştık gelelim diğer ikisine yani demir eksikliği mi talasemi minör mü? bu ikisinin ayırımında mentzer indeksinden yararlanılabilir, talasemi minörde MCV/RBC oranı RBC genelde  artmış olduğundan 13 ün altındadır. Bu durumda ferritin düşkse önce demir tedavisi ver sonra tekrar bak gene düşük gelirse elektroforez bak. Ama Mİ 13 den düşük, ferrritin normalse elektroforez bak, elektroforezde HbA2 3,5 dan fazla ise talasemi minör kabul edip dahliye ye gönderebilirsin göndermeyebilirsin de ama ne yapmazsın artık demiri fazla vermezsin. Çünkü ne kadar versen de bir noktadan sonra anemi düzelmez vücutta demir birikir. Bir de önüne elektroforez geldi HbA’ 3 ten az ise talasemi sessiz taşıyıcı yüksek ise talasemi minör düşünülebilir illa ikisinden biri varsa.

http://www.thd.org.tr

 

Lökositler yani kandaki askerler 2 ayrı cinstir.

1-Lenfoid kökenlidir içinde lenfosit ve naturel killer var.

2- myeloid kökenli geriye kalan askerler yani nötrofil eozonfil platelet ve eritrositler bu cinsten köken alır.

Lenfositlerin periferik yaymada büyük tek çekirdeği vardur. Nötrofillerin C harfi şeklinde  çekirdeği vardır http://hematolojiatlasi.com/atlas_content.php?id=88. Eozonofillerin  2 parçadan oluşan çekirdeği vardır stoplazma rengi biraz faklıdır . Monositlerin böbreğe benzeyen çekşrdeği ve tül gibi stoplazması vardır. Lenfositlerin çekirdeği büyük tek parça olduğundan agranulosit denir. Diğerlerin çekirdekleri parçalı olduğundan granulosit denir.  Granüler seride hücrelerin çoğu nötrofildir periferik yaymada granüler serinin çoğalması enfeksiyon stres vs gibi durumlarda artar ve buna sola kayma denir. Lenfoid serinin artmasına ise lökomoid reaksiyon denir.Lenfositlerin hücre zarının yer yer düz veya konveks kenarlarının olması EBV enf düşündürür.

ALL dersen bu birinci lenfosit cinsten hücrelerin kanda aşırı çoğalmasıdır, AML ise 2. cinsten myeloid hücrelerin kanda aşırı çoğalmasıdır. Mesela hastanın WBC si yani lökositi 200.000, bu kadar yüksek enfeksiyonda olmaz , lenfosit i 41 , nötrofili 136 yani myeloid seri daha fazla, AML olabilir. Başka bir hastanın WBC si 81, nötrofili 2, lenfositi 78 bu demek ki ALL bundan sonra Kİ biyopsisi yapılır ve bu sayılar çok daha fazla çıkar, bir de cihaz lenfoblastları  nötrofil olarak okuduğundan AML  gibi görünüp kafa karıştırabilir.. ALL çocukta çok, AML yetişkinde çok. KLL daha çok yaşlı hasta uzun süredir halsizlik, yorgunluk şikayeti olan, rahatsız etmeyen LAP ları vardır. Neticede hepsine Kİ biyopsi yapılmalı kesin demek için. KML daha çok bayanlarda 40 lı yaşlarda şiddetli klinik bulgu vardır hepatosplenomegali vardır mideye bastırtığından hasta çabuk doyar.

AML: kabaca M1 den M7 ye kadar sınıflanır.

Lenfomalar da Hodgkin ve Non-hodgin diye ikiye ayrılır. %85 i NHL dir genelde 60lı yaşlarda tanı konur %85 B-hücreli  gerisi T hücreli ve NK hücreli.

Non-Hodking olanlar: 1-Burkit     2-Lenfoblastik lenfoma  3,4- Çentikli ve çentiksiz lenfomalar.

Hodking olanlar ise: 1-Lenfositten fakir 2-Lenfositten zengin 3-Mixt tip 4- Noduler sklerozan tip.

Non-Hodking de tutluma bağlı eğer KI tutulmuşsa sitopeni, yorgunluk bitkinlik olabilir. Low grade Periferal lenf nodları tutulmuşsa semptomsuz olabilir gerileyebilir. . Kimi düşük dereceli ekstranodal tutlumda  B semptomları görülebilir. Orta ileri safhada adenopati lenf nodları hızlı büyüyen iri lenf nodu olarak ortaya çıkar,dalak KC büyüyebilir,büyük abdominal kitle oluşabilir. B semptomları görülebilir. Extranodal tutlum gastrıintestinal ve genitoüriner sistemlerin tutulumudur daha çok. Tutulan yere organa  göre semptomlar değişebilir organın üzerine doğrudan baskı basınç nedeniyle.

Hastanın getirdiği kan tahliline göre kanser tanısı oldugunu söylemek ya da olmadığını söylemek yanlıştır. Örneğin bir bebkte kan tablosu şüpheli ise önceki kan sayımları, annenin hemogramı, hali hazırda enfeksiyon durumu incelenmeli neticesinde şu olabilir denmeli.

Böbrek yetmezliğ olan hastada GFR 30 altında  GFR  tiazid(hipersar plus) kullanılamaz, 10 a kadar desal(furosemid) kullanılır, 10 altında hiçbirşey kullanılmaz , . HT var ise  ARB kullanılır %30 altında .  Böbrek hastalarında ağrı kesici  sadece parol verilir, eğer diyaliz başladıysa her şey verebilirsin.Böbrek hastalarında  normositer anemi görülür, HB 8 altına inice ertiropoetin takviyesi yapılır.Tansiyon düşürmek için kullanılır?

Böbrek proksimal tübülden elektrolitler, aminoasit, glikoz, bikarbonat,K+ emilir. Bu parça bozulursa Fanconi sendromu görülür, aminoasidüri, glukozüri, asidoz,bikarbonat kaybı görülür.aktif D vit üretimi de burdadır. Proksimal tübüle etki eden diüretikler osmotik diüretiklerdir ve mannitol bunlardan biridir. KİBAS gibi durumlarda kullanılabilir.

Böbrek yetmezliği: eğer 3 aydan fazla GFR 60ml/dk altındakalısa buna kronik böbrek yetmezliğ daha kısa sürerse ABY denir. ABY nin ilk beklirtisi oligürüi, KBY ninki ise KBY dir. GFR 30 altına inene kadar kreatinin yükselmez.KBY de eritropoetin eksisk olacağından anemi, Ca azalacağından hipokalsemi ve osteomalazi de görülür.ABY ve KBY de Ca, Bikaarbonta, NA ve Cl eksik diğerleri kabaca fazladır.                                           Kreatinin klerensi GFR seviyesini gösteren yöntemlerden biridir. Kreatininden GFR söyle hesaplanabilir:  (140-yaş)xideal ağırlık/(72xserum kreatinin) . ABY erken düzeltilemezse  renal KBY ye dönüşebilir. Volüm kaybı gastrointetstinal sistemden kanama , deriden yanıklarla, harice kanamlarla oluşabilir. ŞOklar kalp yetmezliğine bağlı dolaşım bozukluları da benzerdir. Normalde zaralı olmayan veya faydalı olan ACE veya ARB ler böyle hipovolemi durumlarında Akut böbrek yetmezliğini tetikleyebilir. Hiperkalsemi, radyokontrast madde NSAİdler sebep olabilir. Özet olarak diüretik kullanımı veya poliüre, kusma diare,yanıklar,kanamalar ve pankreatit sıvı açığına bağlı akut böbrek yetmezliğine sebep olabilir. Renal arter hastalığı renal arterin areriosklerozu sonucu oluşur beraberinde ARB ACE kullanımı ABY yi tetşkler?. Tekrar tekrar ABY geçirmek ilerlemeye sebep olabilir.

AKIN denen bir sınıflamya göre 48 saat içinde kreatininde 0,3 artış olması veya serum kreatininin %50 artması veya 6 sattet byunca 0,5kg/ml/saat den az  idrar çıkışı ABY akut renal yetmezlik akut böbrek yetmezliği  olarak tanımlanmış. Hastaya sonda takmak takip açısından büyük fayda sağlar. Tanı koymak için ultrason, nefritlerin varlığı, ttp, HuS varlığı açısndan periferik eritrosit yıkımı varlığı, serolojik testler lupus nefriti ,ANCA ilişkili  vackülitler, NA ve üre excreasyonu oligüri açısından, hatta biyopsi gerekebilir.ABY li hastaların 3 te birinde çeşitli seviyelerde gastrointestinal kanama olur. Benzer oranda AC ve İYE enfeksiyonları da görülür.

ABY de BUN ve kreatinin artar Plazma  BUN/kreatinin oranının 20 den fazla olması,idrar sodyumunun 15-20 den az olması, idrar /kan kreatinin oranının 40 tan fazla olması, idrar dansitesinin 1018den fazla olması prerenal sebepleri düşündürür. Prerenalde idrar osmolalitesi 500 den fazlayken(dansitenin son 2 rakamıx30) renalde 300 den azdır. kalbin yeterince sıvı pompalyamaması , dehidratasyon gibi durumların olması prerenal ABY sebeplerindendir .Prerrenal değil renal aby de ya da akut tubuler nekrozda : idrar dansitesi 1012den az, idrar sodyumunun 40 tan fazla olması,plazma BUN/kreatinin oranının 10-15 ten az olması, idrar/kankreatinin oranının 20 den az olması. Bir hastada idrar dansitesi hiçbir zaman 1030u geçmez ancak ilaç kontrast madde vs kullanırsa olabilir. Düşük idarar dansitesinin çok bir önemi yok KBY de olur .Ama eğer dansite yüksek ise ABY olabilir ve KBY den kurtulma ihtimali olur. Bir hastada ne zaman Na düşük K+ fazla olur, minerokotikoid eksikliğind olur.

ABY göstergeleri serum kreatinin ve BUN olsa da hemen başlayan ABY yi idrarın azalması gösterir. Bir de BUN yükselmesi her zaman ABY belirtisi değil kanama, steroid uygulanması , protein yüklenmesi BUN u ABY olmadan yükseltebilir.Şunların tedavide kullanımı kontrendike:dopamine, nesiritide, fenoldopam, mannitol.Tedavi eğer fazla sıvı  retansiyonuna  bağlıysa furosemid ile düzeltilir. varsa Asidozun alkali ilaç ile düzeltilmesi gerekir diyaliz sebeplerinden. Hayatı tehdit eden hiperkalemi varsa düzeltilir. Anemi platelet disfonksiyonu varsa tedavi edilir. Oligüriye bağlı ABY gelişmişse tuz kısıtlaması ve hidrasyon en önemli tedavidir.İdrarda albumin atılımının 30- 300 arası olması mikro fazlası makroalbuminüri göstergesidir. Spot idrarda bakılan portein/ kreatinin oranı idrarda 24 saatik protein atılımı ile uyumlu olduğundan daha hızlı ya da kolay sonuca varmada yardımcı olabilir.TİT bakınca protein +1 veya daha fazla çıkarsa idrarda albumin/kreatinin ,protein/keatinin bakılır bunun önemi böbrek hasarı oluşmdan kreatinin yükselmdeden GFR daha 60 altına düşmeden idrarda albuminin böbrek yetmezliğini  erkenden haber vermesi ve tedavi edilerek KBY ye ilerlemesini önlemektir . İdarrada protein ölçümü altın standart ama daha hızlı sonuç veren ve 24 saatlik iidrarda protein ölçümü ile uyumlu sonuç veren spot idrarda akbumin/kreatinin veya protein kreatinin oranı kullanılabilir.Spot idrarda  albumin/ kreatinin oranının  30 üstünde olması mikro,300 üstünde olması makroalbuminüri ya da proteinüri belirtisidir. İkisi de kullanılabilir yani.kimi ikisini de beraber bakar doğrulamak için ya da  başka tür protein atılımını ayırt etmek için kullanıyor heralde.Ama total proteşn/kreatinin oranı mikroalbuminüriyi tespit edemiyormuş yani albumine has değil genel proteinleri gösteriyor. Ama takip ikisiyle de olur. Mikroalbuminüriyi doğrulamak için 3 ay içinde birkaç defa albumin/kreatinin oranı tekrar bakılmalı. Sabah idrarı bakmak daha iyimiş?.Dr İhsan ergün. ABY yi 3 sınıfa ayırırsak prerenall, renal post renal şeklinde sınıflandırabiliriz.Pre renale hipotansiyon veya yetersiz-inefektiv volüm sebep olabilir. Postrenal ise idrarın geçişini engelleyen durumlardan kaynaklanır. ABY yetmezliğinin çoğu % 50-60 normal işer yani oligürik değildir. Oligüri bir günde 400 mlden az işemektir.100 altı ise anüridir. Öncelik tetkik USG. Böbrek kan akımı ve tubuler fonksiyonları incelemek için teknesyum 99 sintigrfafisi yapılabilir ama inraveya prerenalde çok ayırıcı olmayabiirmiş.Biopsi tedaviye cevap vermeyen veya steroid başlanacaklarda yapılabilir. Rambdomyolizde mannitol iyi gelir demişler.

KBY: 3 aydan fazla süredir GFR nin 60 altında olması veya 60 altında olmasa da yapısal veya fonksiyonel anormalliklerin varlığı olarak tanımlanır. Nedir bu anormallikler diyabetik hastada mikroalbuminüri, inatçı proteinüri durumları,inatçı böbrek kaynaklı hematüri, USG ile yapısal tespit edilen anormallikler, biopsi ile tespit edien anormallikler.GFR nin 90 üstü olduğu KBY evre 1 , 60-90 arası evre 2 , 30 aşağı, 15 aşağı evreler 5 ekadar gider. İdrar protein/kreatinin oranı 1000 altı ise kan basıncı hedefi 130/80, 1000 üzeri ise ACE veya ARB kullanılabilir. KBY açısından risk oluşturan durumlar%32 HT, %12 DM, %20 obezite,%31 metabolik sendrom.

Ağrı kesici olarak parol normal kişideki gibi verilir ama doz aralığı uzatılır. GFR 8 altında ise 8 defada, 10-50 arası GFR var ise 6 defada, daha iyi GFR varsa 4 defada verilir.

Henle kulpunu ise inen ve çıkan 2 kolu vardır inen kolunda çok su emilir, çıkan kolundan elektrolitler,Mg emilir, furasemid(desal) burayı etkiler.      Distal tübülde  Kalsiyum çok emilir. Tiazid diüretikler buraya etkili, NaCl emilimini burda engeller.Yani tuz atınca suyun da durması için sebep kalmaz.PTH da buraya etki edip Ca emilmesini sağlar.Aldesteron da burda etkili Na yı tutar yani tuzu tutmuş olur K ve H i atar (K+ burdaan atılır burada arıza olursa renal tubuler asidoz gelişir kanda) ,PO4 te H e bağlanıp atılır idrar  bu sayede asidifiye olur. Burdan H atılamazsa distal tübüler asidoz gelişir.En sonda ise toplayıcı tübül vardır burda en etkili kişi aldesterondur onun varlığında burdan su emilir ve idrar konsantre olur Na emer K ve H atar çünkü.

Megaloblastik anemi: Folat eksikliği ve B12 eksikliğinde görülür.B12 eksikliğinde nörolojik bulgu olut folat eksiklğinde olmaz diğer bulgular her ikisinde de aynı.   1- her türlü nörolojik bulgu(en çok romberg pozitif derin duyu bozuk 2-Dil büyük, ağrılı ve kızarık, 3-hemolitik anemi var.    Labaratuarda MCV yüzden fazla, LDH yüksek , Nötrofilde hipersegmentasyon var, indirek bilirübin yüksek. Myelodiplastik sendromda(MDS) da makrositer anemi vardır trombositopeni olabilir, ayrımı kemik iliği biyopsisi ile anlaşılır.

Kemik iliği infiltrasyonu olan hastada kolay moraran cilt ve trombosit düşüklüğü erken semptomlardandır

Mide koruyucular ”BUNAMAYA” sebep olabiliyor bilginize (omeprazole, pantoprazole, and esomeprazole)… maalesef 2016 tarihli bir çalışma ile ortaya çıkmış. Çalışma yaşlı kullanıcılar arasında yapılmış ve bunama oranı çok yüksek. Tabi genelleme yapmamak lazım. Kimi insan bunu duyup tüm ilaçlara aynı gözle bakabilir bu da tehlikeli bir durum. Laf açılmışken şunu da belirteyim bunun dışında lüzumsuz kullanılan ilaçlardan şahsi kanaatim soğuk algınlığı ilaçlarıdır. Zararını bilmem ama en azından tamamen lüzumsuz çünkü enfeksiyonu tedavi etme özelliği yok. Bunları kullanmak çok nazlı olmakla alakalı . Acillerin yoğunluğunun sebebi biraz da grip ve nezleyi hastalık gibi kabul edip korkuyla acillere başvurulması. Azıcık da kırgınlık çekiverin be kardeşim . İlla tedavi isteyince en azından soğuk algınlığı ilaçlarını yazmak zorunda kalıyoruz. Bu tür gribal hastalıklarda gecikmiş tedavi sadece böbrek, kalp ,şeker gibi kronik hastalığı olanlarda risklidir . Yani acil servisi bunlarla meşgul etmek yerine biraz sabredip aile hekimine başvurmak daha doğru. http://www.medscape.com/viewarticle/858909

Diyabet hastasında periferik arteiel nabızlar kontrol edilebilir , çok nadir olmayan komplikasyonlardandır. Diyabet hastası ameliyata alınmadan elektrolitler normal olmalı, K desteği almalı. Operasyondan 2 gün önce OAD kesilmeli insülin başlanmalı. Operasyon esnasında 120-180 arası kan şekeri idealdir. Operasyon sonrası Ha1C 8 üstünde olmazsa yaralar daha kolay iyileşir.
Steroid üretiminde sorun olan kişide fizyolojik replasman sabah 5mg deltacortil ikindi 2,5 mg deltakorildir. Normal kişide 7,5 üstü deltakortil yan etkileri başlatabilir.

)

 

Hipeertiroidizm tanı tedavi: Graves te t4 ten başka T3 e de bakılır diğer durumlarda tiroit kontrolü için TSH ve T4 yeterli.Hipertiroidi tedavşisinde başlanan  antitiroid ilaçlar iyodotirozinin birleşmesini engeller bu etkisi tedricen 2-8 hafta ve üzerinde gerçekleşir tedaviden başladıktan sonra 3 hafta sonra kontrol önerilir ateş döküntü sarılık var mı diye sorulur. Hipertiroidi nedeniyle antitiroid ilaç kullananda agranulositoz veya hepatit gelişebilir.  O yüzden tedaviye başlangıç için ileri tetkik yapabilecek merkeze yönlendirmek uygun olacaktır. . Antitiroid hormon dozajı 4 haftada bir kontrol edilerek ayarlanabilir. Remisyon için tedavi süresi 18 aya kadar devam etmeyi gerektirebilir normalde 1 yıl kullanup remisyon sağlanınca kesilebilir. Bu süreye kadar kontollerde  doz ayarı yapılır. Hastların yarısında remisyondan bir yol sonra tekrar artış olabilir. Toksik multinodal guatrda remisyon sağlanamayabilir. Ayrıca PTU, T4 ün t3 e dönüşümünü engeller ama metimazolün böyle bir etkisi yok. Bu yüzden PTU klinik semptomları azaltmada daha erken gösterir. Ama metimazol etki süresi daha uzundur, metimazol günde tek sefer alınırken; PTU günde 2-3 defa alınır. Gebeliğin ilk trimesterinde metimazol kullanılmamalı.          Tirotoksikozlu hastada iyot -131 sintigrafide düşük uptake var ise antititiroid ilaç etkili olmayabilir. Hipertiroidi nedeniyle antitiroid ilaç kullananda agranulositoz veya hepatit gelişebilir.  O yüzden tedaviye başlangıç için ileri tetkik yapabilecek merkeze yönlendirmek uygun olacaktır. Graveste dideral 2*0,5 ile başlanıp 3*1 e çıkılabilir.

Ortalama eritrosit hemoglobin konsatrasyonu (MCHC) klinik amaçlı değil % 36 yı geçerse cihazda sıkıntı olduğunun bir belirtisidir.

 

Kolesistit, kolestaz ve hepatitte lab nasıl olur? Hepatitte,enfeksiyoz mononükleozda , viral hepatilerde ALT,AST artar. Kolestazda GGT, 5-nükleotidaz artar ve bunlar spesifiktir. GGT obstruktif sarılık,,kolesistit ve alkolik hepatiti göstermede nerdeyse spesifiktir. ALP kolestazda yükselir ama başka bayağı neden vardır yükseltecek.

AKut Pankreatit: Karın ağrısı bulantı kusma ve ishal ile başvurur hastalar.  amilazdan başka lipaz, LDL, Trigliserit, kullandığı ilaçlar, GGT,AST, ALT, ALP USG sonuçlarını da söyle+BUN, kreatinin K NA CL, crp, gerekirse kan gazı,LDH. ETyolojide USG de aydınlatıcı olabilir, safra yollarında tıkanıklığı da gösterir. Yetmezse MR CP istenebilir. ERCP den sakınılmalı mecbur kalmadıkça ilk görüntüleme olmamalı çünkü bazen kendisi de pankreatit yapar.Enfeksiyon nadir bir sebep, bazen travma da pankreatit yapar. Kimined genetik sebep vardır , hiperkalsemi,malignite,  total parenteral nutrisyon dayapabilir.Trigilerit 1000 lere çıkınca yapabilir.  Geçiridiği kolesistit kolelitiazis öyküsü, alkol kullanımın, geçirdiği diğer abdominal cerrahi öyküsünü anlat. Sarılık, ateş , hipotansiyon, tahta karın,dispne , takipne,sarılık, hematemez , meleNA şiddetli pankreatit bulguları. Hipokalsemi gelişince kas spazmları da gelişebilir. Çok ciddi durumlarda cilt bulguları da gelişebilir. Tedavi sıvı replasmanı , besin desteği, nekroz ,enfeksiyon var ise imipenem grubu başlanabilir. Ama her ateş için başlangıç tedavisi olmamalı.Mekanik problem varsa cerrahi müdahale değerlendirilir. Safra taşına bağlı ise, pankreatik kanalda yırtık varsa, nekroz varsa, ab ye cevap vermeyen apse varsa cerrahi giirşim yapılabilir.

Kronik pankreatitte gürültülü semptomlar olmaz,daha çok tekrarlayan 5-25 yıl arası karın ağrıları olur nadiren devamlı olur. Kronik pankreatit başlangıcından tnıya 5 yıl geçer. Alkol sık sebeplerden. normal ya da hafif yüksek enzimler görülür. Radyolojik bulgsu kalsifikasyonlardır.İlerleyince DM ve yağlı gayta görülebilir.

CK lar 3 çeştir CKBB beyin, CKMB kalbe spesifik ,CKMM kasa spesifik. MI da en hızlı(3-4 saatte yükselmeye başlar 2-3 günde biter) CKMB yükselir , LDH ise 2-3 günde yükselmeye başlar 8 günde biter kanda.CKMB kalple mi ilgili diye garantilemek için troponinle beraber bakılır. LDH ı megaloblastik anemi ve maligniteler de artırabilir.

Kas hastalıklarında duchenne, Becker gibi CPK enzimi artar , kas içine enjeksiyonda artırabilir, hipertiroidide de artar.

İdararda +1 ve üstü protein eğer diyabet hastası ise kreatinin yükselmeden önden haber verir önle al böbrek kötüleşmesin diye.

GÖRH olan hastalarda PPİ kullanılır.  1,5 ay kullanılabilir ama ömür boyu kullanılmaz ekmek gibi.  Yan etkileri çoktur. Arada sırada şiddetli ağrılrda alınabilir ama uzun dönemde susansiyon, H2 blokörleri,ve diğer tablet formlar kullanılabilir. ayrıca alt özefagus basıncını artırmak için metklorpromid, domperidon , ürokolin kullanılabilir. hastaya yemekten sonra 3ssaat uyumamak, baş tarafını yükseltmek, kızartma ve biber gibi provake edcek yiyecekler yememesi önerilir.

Üst GIS kanamasında kan grubu ross match, hematokrit , hemogram bakılır.BUN/kreatinin oranının 30 dan fazla olması kanın sindirilmiş olacağını düşündürür. EKG de çekilmei sessiz MI a sebep olabilir. NG takmak hem tanı hem de endoskopiye hazırlık amacıyla gereklidir. Çok ağrı yapar topikal anestezi iyidir der tintinali. NG temiz olması üst GIS kanamasını ekarte ettirmez tabi. GIS demeden önce ağzını burnunu filan incele plt düşük olmasın , başka kanamayla karışmasın. NG ile mide lavajı kibrca yapılmalı çok sert geri çekilmemli SF. Hastaya SF ya da ringerle tedaviye başlarsın . Vital bulular bozuk ya da aktif kanama varsa 2L SF ye rağmen perfüzyon ya da vital bulgular düzelmediyse kan verilebilir. ERitrosit süspansiyonu yani. Hastaya PPİ  ermek lazım tekrar kanamayı, cerrahi ihtiyacı azaltır. Oktreotid endoskopiyi bekleyen hastalarda IV verilebilir octreotid 250 puşe  sonra 250 infüzyon şeklinde..Histamin2 blokörleri kanamada faydalı değilmiş yani ulcuran. Glaskow-blatchford lab tahlillerinden kanama olasılığı hakkında yardımcı olur. sıfır ise endoskopiye gerek yok üstüyse var. skore 6 dan fazla ise büyük olasılık müdahale gerektiren bir durumdur. 1 ünite eritrosit süspansiyonunda 200mg demir de verilmiş olur.

Glasgow-Blatchford Score
Admission risk marker Score component value
Blood Urea
≥6·5 <8·0 2
≥8·0 <10·0 3
≥10·0 <25·0 4
≥25 6
Haemoglobin (g/L) for men
≥12.0 <13.0 1
≥10.0 <12.0 3
<10.0 6
Haemoglobin (g/L) for women
≥10.0 <12.0 1
<10.0 6
Systolic blood pressure (mm Hg)
100–109 1
90–99 2
<90 3
Other markers
Pulse ≥100 (per min) 1
Presentation with melaena 1
Presentation with syncope 2
Hepatic disease 2
Cardiac failure 2

Devit, dvit düzeyi  20 ile 30 ng/ml (50-75 nmol/L)dan yüksek olsa iyi olur. günlük damla formunda almak; aylık im veya aylık oral ampuılden daha iyidir, hiperkalsemi yapmaz. Coledandaki  vitamin oranı devit damlakinin iki katı gibidir, tatları farklıdır hasta beğenisie göre verilebilir.

Kanamada kabaca pt/aptt değerlendirme. Travmatik olmayan,ilaca bağlı olmayan spontan kanamda

Senaryo-1 : Platelet düşük ise trombositopeni, platelet bozukuluğu vs vardır; ağızda GIS ve GUS de kanama deride peteşi ekimoz görülebilir.

Senaryo-2: Pt normal, aptt normal ise won willibrand düşünülebilir.

Senaryo-3: Pt normal,aptt anormal ise F8-9-10 eksik olabilir. lupus antikoru veya tekrar platelet bozuklukları değerlendirlmeli.

Senaryo-4: Hem pt hem aptt bozuk ise KC sakat olabilir,DIC olabilir.

Senaryo-6: Pt bozuki ptt düzgün ise K vit eksik olabilir veya F7 bozuk olabilir. Kvit ile kontrol edilir.

Hiponatremiler : Öncelikle şunları  hesapla: kanın osmolalitesini belirle yüksekse yalancı hiponatremi düüşün ,düşük ise gerçek hiponatremi düşün:                                                   : 2xNa +glikoz/18+BUN/2,8 = Kanın ozmolalitesi. Eğer osmolalite düşük beraberinde Na düşük ise bu gerçek hiponatremidir. Detayı aşağıdadır..

-Yalancı hiponatremi sebeplerinden yani hipertonik ve normotonik hiponatremi sebepleri:Hipertrigliseridemi , hiperglisemi,hiperproteinemi, kontrast madde , mannitol gibi . Bubun için kan osmolalitesi düşük olmalı sonra ise lipit profili ,kan glukozu, protein bakılmalı sebebini bulmak için. Kullandığı ilaçlar oral alım da sorgulanmalı. renin aldesteron da bakmak gerekebilir.

Kusma ve diyare de Na ve K u plazmada azltır. Kalp karaciğer böbrek yetmezlikleri, pnömoni sebep olabilir. Hastada keyifsizlik ve bulantı ile seyredebilir,vuykukululk başa aürısı nöbet görülebilir.. Hastada hiponatremi 48 saatten fazla zamandır devam ediyorsa kroniktir hızlı tedavi etmekten sakınılmalıdır. Plazmada Na fazla ise kesin plazma hiperosmolardır. Ama Plasma hipoosmolar ise her zaman hiponatremi olmaz. Tedavi hızlı olmamalı sadece koma nöbet solunum arresti varsa hızlı olabilir.

Hipoosmolar hiponatremi gerçek hiponatremidir 3 tipi var aşağıda. Osmolalite düşük değil ise yalancı hiponatremi vardır, sebepleri:: Hipertrigliseridemi , hiperglisemi,hiperproteinemi,  hastada klinik olmaz.. Yani Na az değil diğerleri fazla.

-Gerçek hiponatremi demek için ilk olarak  plasma osmolaliytesi hesaplanır ikinci bakılması gerken idrar osmolalitesidir gerçek hiponatremide idrar osmolalitesi 100-150ml osmolden yüksek olur.İdrar osmolalitesi= İdrar dansitesinin son iki rakamı X 30 ile hesaplanır. . Bu böbreğin su atma kabiliyetini gösterir  . İdara sodyum ölçümü idrar osmolalitsinden daha iyi bulgu verir idrar NA 15-20 mEq/L düşük ise böbrek dışı hastalıklar akla gelir(prerenal ). İdrar sodymu 20mEq/L fazla ise böbreğe bağlı yani nefritleri diüretik kullanımı, hipaldesteronizm gibi böbreğe bağlı sebepler düşünülür. Hastaa nın hem idara sodyumu 20 üstünde hem normovolemik ise uygunsuz ADH akla gelir.

.Hipoosmolar hiponatremi 3 alt sınıfata incelenir övolemik, hipervolemik ve hipovolemik.

 

Hipovolemikte hasatada ortostatik hipotansiyon olur.Hasta kusma ishal ile terleme kanama ile hem su hem Na atıyordur. En çok sebep tiazid diüretiklerin kullanımı ve serebral tuz kaybıdır. Renin ve aldesteron düşük ise serebral tuz kaybı düşünülür teadvisi %3 tuz replasmanı iken, uygunsuz adh ilk basmak tedavi  sıvı kısıtlamasıdır, su kıstlaması psikojenik polidipside de uygub-nsuz adh gibi fayda verir. Na/kreatinin oarnı 13 üstü neydi?.

Hipervolemik hiposmolar hiponatremide damar dışında fazla sıvı vardır ödem asit gibi.Siroz kalp yetmezliği nefrotik sendrom gibi duurmlarda görülebilir.

Övolmik hiponatremide: Hipervolemi kliniği olmaz. Uygunsuz ADH, hipotiroidi, ilaçlar, adrenal yetmezlik. Uygunsuz ADH da idrar osmolalitesi 100 üstünde, idrar sodyumu genelde 40 üstünde, adrenal ve KC işlevleri normaldir.

Hipoosmolar hiponatremi semptomatik ise epileptik nöbet vs gibi %3 NACL ile daha hızlı, değilse kronşk ise %0,09 ile daha yavaş tedavi edilir.

-Serebral tuz kaybı ile uygunsuz adh karışabilir. Verilecek NacL derişiminin uygun olmaması hastayı kötüleştirebilir. Kanda Na ile beraber Cl da az ise oral alım azlığı ya da kayıp akla gelir.

Hastanın völüm durumunu değerlendirmek için tilt testi yapışabilir sistolik tansiyonda ayakta oturmaya göre 10 düşüş, nabızda 10 çıkış volüm kaybını akla getirir. Glukoz konsantrasyonu 100 artınca Na 1,6 düşük gibi olur.

 Potasyum, K+: HİPOPOTASEMİ Etyoloji

: İdrarda K ve kan gazı bakılmalı.

1-Eğer metabolik asidoz varsa ve idrarda K azalmışsa  alt GIS ksyıplsrı, villöz adenom olabilir.

2-Eğer metabolik asidoz var ve idrarda K artmışsa Diyabetik ketoasidoz veya RTA 1-2 olabilir.

3-Eğer meatbolik alkaloz  var ve idrarda K azalmışsa:Kusma, kronik diüretik kullanımı, laksatif kullanımı.

4-Eğer metabolik alkaloz var idrarda K artmışsa: Tansiyon normalse diüretik kullanımı, kusma, barter  ve Gittelman olabilir. kan bazıncı yükssekse: renovasküler hastalık ve primer aldesteronizm olabilir.http://www.nefroloji.org.tr/pdf/kongre2019/2019-Ozkan_Ulutas.pdf

 

Gut: Thiazid diüretik kontrendike. azatioprin ( imuran) kullanımı kontrendike. Akut atakta NSAİD ve kolşisin kullanılabilir, ürikoliz akut atakta  kullanılmaz profilakside kullamılır bir veya daha fazla tofüs varsa tekrar eden ataklar varsa.. Arova da kesielir ( yani leuflonamid kullanan kişi 2 yıl gebe kalmamalı.)

Düzeltikmiş Ca, Kalsiyum=( 4 – albumin/10)*0,8 olarak hesaplanır yani albumin düşük ise kalsiyum yanlış düşük sanılabilir.

Bir hastaya ilaç başlanacak ve kreatinin 1 üstündeyse GFR hesaplamak için kabaca idealkilosu/keratinin bize GFR miktarını verir.

Bir kişinin minmum su ihtiyacı kgx10 ml dir. altında toksinler atılamaz.

Üre tahlili yoksa  BUN x 4=üre olarak hesaplanabilir.

İdrar osmolalitesi= İdrar dansitesinin son iki rakamı X 30 ile hesaplanır.

AC ödeminde başlangıç 3-4 amp furosemid 18 ampule kadar sonra infüzyon? Bknz tedavi uygulamaları.

Diabetik Ketoasidoz:  tetikleyen bişeyler vardır enfeksiyon gasterenterit , pnömoni , ilaçlar(özellkle kortikosteroidler) , iştahsız kalınca hipoglsemi korkusuyla insilün kullanmamak , insülini düzgün yapamamak, hipertiroidi, feo, svo, MI, ağır travma vs. Şöyle ki idrarda keton+ tir tabi ki kanda da idrarda bakmak kolay, kan gazı venöz veyaya arteriyel farketmez ph 7,3 altındadır, şeker 300 üstündedir, bikarbonat 15 altındadır. Bikarbonat 6,9 altına düşer veya serum bikarbonat 5 altına düşer veya kollaps olursa bikarbonat 50-100 mEq/L 1 saatte verilebilir.Ph 7 olunca bırakılır. Bikarbonar verilecekse santral ven veya büyük venlerden verilmeli.Amma velakin eşlik eden hastalıklar veya ilaçlar bu semptom ve lab bulgularının hepsinin aynı anda görülmesini engelleyebilir. Bir de amilaz yüksek olabilir beraberinde lipaz da yüksek değilse pankreatit lehine yorumlamaya gerek olmaz. Lökositoz ve nötrofil hakimiyeti enfeksiyon lehine yegane bulgu değildir Dehidratasyona bağlı gelişir. Kan şekeri başlangıçta 1 saat arayla ,elektrolit kreatinin , üre günde 4 defa bakılabilir. Anyon açığı 10 üzerinde genelde nasıl hesaplanır?Hastanın saaatlik idrar çıkışı kontrol edilmeli. Vital bulgular önce yarım saatte bir sonra daha seyrek takip edilmeli.

Tedavide hedef öncelikle hidrasyon ve  insülin ile şekerin 250ye kadar  düşürülmesi+ bu tedaviler sonucu ketonun ve asidozun düzelmesi.İnfüzyon süresi 24 saat daha ideal olarak 2 gün devam etmeli o yüzden infüzyon planı 6 şar saat uzunluklarda lsa daha iyi zırt pırt serum değiştirmeye gerek kalmsın. Aynı anda 3+1 serum göndermelisin. Neden birinci serum  sade SF dir başlangıçta 150-250 cc/saat hızında gönderirsin kalp yetmezliği vs yoksa varsa hız azaltılır.  , ikincisi Sf içinde insülindir,saatte 5-10 ünite insülin infüzyonu yeterli daha fazlasının etksi yok. ister 150 ister  500 cc SF in içine en fazla 5-10 Ü insülin yapılır fazlasının faydası yok. Kg agöre 0,1xkg insülin 1 saatte gidecek şekilde hız ayarlanabilir yarım saatte bir şeker ölçülür başlangıçta, şeker 250 ye yaklaştıça insülin dozu yarısına indirilebilir.. . kan şekeri 4-6 saate düşmeye başlar hemen düşmedi diye insülini arttırmaya gerek yok. hastanın oral alımı düzelir ve ilk subkutan doz yapılır 1 saat sonra infüzyon kesilir.  Zırt pırt kesinti olmasın diye 6 saatte gidecek ekilde 150 cc SF içine 30 U insülin koyarsın infüzyon hızı saatte 40 veya 30 cc gidecek şekilde mayiyi gönderirsin.  kan şekeri azaldıkça hız azaltılır kan şekerini 250 altına düşürmeye gerek yoktur hedef 4-6 saat içinde kan şekerini 250 civarıan düşürmek, asidozu 8-12 saatte düzeltmektir  . üçüncü serum 500 cc SF içinde 30mEq yani 3 ampul potasyum 50cc /h den verilir.Çünkü K normal de olsa insülin ile düşer . sattte 40-60mEq/L den fazla verilmemeli, 24 saatte 150-200mEq/L den fazla yani 15 ampul(bir ampul 10mEq/l)verilmemeli.  Dördüncü serum ise kan şekeri 250 altına düşerse %5 dextroz takılır 100cc saatten gönderilir kesmek için acele edilmemeli. Toplam SF çok da olsa önemli değil . Enfeksiyon varlığı düşünülüyorsa kan idrar ve boğaz kültürleri alınmalı sonuçlanmasını beklemeden  tedaviye başlamalıdır. Yaşlıda heparin de düşünülebilir.

Diabetik ketotik olmayan hiperosmolar koma: Nörolojik duurmları taklit edebilir grand veya fokal epileptik atak, homonim hemianopsi görülebilir. Ama bu bulgular reversibledir. hasta tedavi edildikten sonra hemen OAD ye geçilmemeli. Bir ay sonra da geçilebilir. K tedavisi DKA gibi yapılmalı. Enfeksiyon bulgusu yoksa DKA gibi hemen antibiyotik başlanmaz. heparine DKA gibi pek gerek olmaz kanama riski de fazladır. Yüksek risk varsa subkutan verilebilir.

Hipoglisemide kortizol yükselmmeişse hippitüarizm ve addison düşündürü.

Şüpheli hipoglisemilerde suicide gibi c-peptid, insülin ve sülanilüre tayini gerekir alıp derin dondurucuya koymak lazım .C-peptid ekzojen insülin alanda düşüktür.

Alkoliklerde hipoglisemiye dikkat alkole bağlı bulgularla karışabilir.

Sakral ödem kalp yetmezliği bulgusu olabilir.

 

Bir Cevap Yazın

Aşağıya bilgilerinizi girin veya oturum açmak için bir simgeye tıklayın:

WordPress.com Logosu

WordPress.com hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

Google fotoğrafı

Google hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

Twitter resmi

Twitter hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

Facebook fotoğrafı

Facebook hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

Connecting to %s

This site uses Akismet to reduce spam. Learn how your comment data is processed.