BİYOKİMYA


Hayatın merkezi:

Asetil-KoA dır.

Aşağıdaki şekilde görüldüğü gibi mitokondri içinde bulunur. Ama mitokondriden ne kendisi olarak çıkabilir ne de mitokondriye kendisi olarka girebilir. Ya bişeyler eklenir ya da bişeyler çıkarılır ancak öyle mitokondriye girip çıkabilir. Oksaloasetat da aynı şekil önce malata, ya da pürivata dönüşüp mitokondri iç zarından girip çıkar. İçerden dışarı çıkmak içinayrıca  önce aspartata dönüşür sona mitokondri zarından dışarı çıkar. hatta ADP ve P bile mitokondriye girip çıkamaz bunlar için yardım edecek enzim lazım. Atraktilozid ve etilmalemid bunları inhibe eden toksinlerdir ya da maddelerdir.2014-02-10 18.56.39

HMG-KoA sentaz: Kolesterolsentezinde görevli. Sitozolde çalışır.

Aynı HMG-KoA  sentaz mitokondride çalışınca keton sentezler ve keton sentezinin hız kısıtlayıcı basamağıdır.

HMG-KoA reduktaz da aynı şekil kolesterol sentezinde çalışır. Kolesterol enziminde hız kısıtlayan budur.

HMG-KoA dekarboksilaz ise yağ asidi sentezinde görevlidir.

Normalde kanda keton 3mg/dl altındadır.

Beyin ketonu yakıt olarak kullanabilir ama yağ asidini kulanamaz. Tabi keton da yağ asidinden modifiye edildiğinden aslında beyin yağ asidini dolaylı olarak kullanmış olur.Eritrosit zaten mitokondrisi olmadığndan ketonu kullanamaz.

(Soru : Yağ asidi oksidasyonu nedir, yağ asidi yıkımı nedir?nerde olur?   Yağ asidinini mitokondriye sokulup ikişer ikişer karbonlarının koparılması yani 2 karbonlu olan şey asetil-Coa dır. Asetil-CoA lar haline parçalanması.   Uzun zincirli Yağ asidi mitokondri içine karnitin ile girer ve orda kalır. Orta ve kısa zincirlilerde karnitine gerek yok. Eğer çook uzun zincirli yağ asidi ise peoksizomda yıkılır.Fatty Acyl CoA Dehydrogenase has many forms –

LCAD – long chain fatty acyl coA dehydrogenase
MCAD – medium chain fatty acyl coA dehydrogenase
SCAD – small chain fatty acyl coA dehydrogenase

They are used in the Beta Oxidation reaction in the Mitochondrial Matrix. There names are so because each of them are used for a different lengths of Fatty Acids. LCAD for fatty acids with more than 10 Carbon chains, MCAD for 8 to 10 carbon chains and SCAD to finish the job with less than 7 carbon chains.

The deficiency causes Fasting Hypoglycemia and hypoketosis (since no ketone bodies are produced). Other symptoms include: lethargy, vomiting, coma, and death. It is Autosomal Recessive with variable expression.

Also, note that since this is occurring in a fasting stage the body then utilizes Omega Oxidation (methyl carbon oxidation) from Peroxisomes to generate energy which produces Dicarboxylic Acid. Therefore, you will also see dicarboxyacedmia in the blood work.

The primary treatment is IV Glucose. Prevention is frequent feeding, high-carbohydrate and low-fat diet. LCAD, MCAD, SCAD ve CPT(karnitin palmitoil transferaz) eksikliklerinde ortak olarak keton (-), amonyak(+) , reye benzeri klinik olur KC ifls eder beyinde koma olur. Ortak olmaya noktalar ise MCAD ve CPT de dismorfik yüz yok, diğerlerinde var.

Mitokondri içindeki  kreb siklusunda direk enerji elde etmek varken neden bazen önce keton yapıp sonra tekrar krebs siklusuna sokar? Bu yukarda dediğim gibi beyin için olabilir mi çünkü beyin yağ asidini ketona dönüşmedikten sonra kullanamaz. Ketonu, beyin rahat kullanır diğerleri kullanamaz. Yani glikoz azalsa bile beyin paçayı kurtarmak için keton kullanmaya başlar, keton da zaten kendi için özel üretim sayılır zor durumlarda , şekersiz durumlarda kullanmak üzere.

Yağ asidi yıkılmak için doğrudan karnitin yardımı ile mitokondriye girebilirken;    keton, önce süksinil koline dönüşüp öyle krebse(mitokondri içindeki olay krebstir.) girebilir. Yağ asidini içeri sokan karnitin, yağ asidini dışaı çıkaran sitrattır.

Tek karbonlu yağ asitlerini parçalarsan en son 3 karbonlu propionil-KoA oluşur. O da süksinil-KoA ya dönüşüp krebse girer.

Yağ asitleri mitokondride yıkılınca ortaya bir sürü asetil-KoA çıkar. Bu da bir iş de ben yapayım deyip bir tane kendi gibi asetil-KoA ile birleşir ve keton oluşur . Yani 3 asetil-KoA= keton demektir. Yağ asidi= açil-KoA demektir.  Ufak bir muamele ile asetill KoA oluşur bu işi yapan tioforazdır.  bu yüzden yağ asidinden bir sürü asetil-Koa oluşur.

Yani şöyle ki yukarda dediğim gibi asetil-KoA bir sürü işlemin çekirdek elemanıdır. Ama mitokondriye direk girip çıkamaz. Giriyorsa zaten yok edilmek ve ATP üretmek için giriyordur., Süksinil kolin, yağ asidi ya da pürivat olarak girmelidir.

Ama mitokondriden çıkıyorsa başka şeylerin üretiminde yapı taşı olarak kullanılacak demektir. Yağ asidi sentezi, kolesterol, keton sentezi gibi. Tabi çıkarken asetil koa olarak çıkamaz sitrata dönüşüp öle çıkmalı .

Fosfo—-lipit= Yağ asidi + gliserol+alkol

Sfingo—lipit=Yağ asidi  +serin

Gliko—–lipit=Yağ asidi +sfingozin+şeker

Esansiyel aminoasitler : Fenilalanin, valin

Treonin, treptofan

İzolösin, lösin

Histidin, metyonin, lizin

Malum ola ki bir gliserole 3 yağ asidi bağlanınca trigilserit ya da triaçilgliserol denir. Eğer gliserole 2 yağ asidi ve bir alkol bağlanırsa buna fosfolipit denir. İnce bağırsağa yiyeceklerle gelen triaçilgliserol pankreatik lipaz enzimiyle 2 serbest FFA yani  2 serbest yağ asidi ile bir monoaçilgliserole ayrılır. Mono açilgliseroldeki monoaçil yani yağ asidi gliserolden ayrılmaz. İnce bağırsağa yiyeceklerle gelen kolesterol esteri yani kolesterol ve bir yağ asidinin birleşmiş hali ayrılır bir FFA ve bir serbest kolesterole ayrılır. İnce bağırsak lümenine gelen fosfolipit ise fosfolipaz A2 enzimiyle  FFA ve gliserole dönüşür.  Bunalrın hepsi bağırsak lümeninden bağırsağa alınır sadece gliserol feçesle atılır enterosite alınmaz. Enterosite alınan yağ asitlerinden karbon sayısı 12 den az olanlar direk kana karışır ve KC ye gönderilir. 12 karbondan büyük olan serbest yağ asitleri yani FFA lar tekrardan ayrıldıkları gliserole enterositte bağlanmak için hazırlanırlar. FFA lar her dokuda olduğu gibi enterositte de bulunan tiyokinaz enzimi vasıtasıyla  KoA ve ATP ile birleşince yağ açil KoA denir ki bu artık bu FFA nın aktif formudur yani gliserol ile birleşmeye hazırdır.

APO CII kimdir? kanda lipitleri artıran kişidir.  Lipoprotein lipazı aktive ederek yapar bunu. Ayrıca lipitlerin bir yerlere girmesini engeller.(aşağı bakınız VLDL kanda dolaşırken yolda lipoprotein lipaz ile karşılaşır ve LDL olur bu açıklama pek açıklamadı galiba) . Lipoprotein lipaz KC dışı dokulardan salınıp dolaşımdaki lipoproteinleri (şilomikron, VLDL gibi) yıkar. Neticede kanda trigliserit, yağ asitini artırmış olur.

APO AII ise kanda lipitleri azaltır yani lipoprotein lipazı inhibe eder.

Apo B48 bağırsakta üretilir. Dokular şilomikronu B48inden tanıyıp içeri alırlar.

Apo-B100 Kc sentezlenir , doku LDL yi B100ünden  tanıyıp içine alır.

Apo-B si olmayan HDL dir.

Zaıf düşümüş yani kalıntı olmuş  yani B48 ve B100 ü kalmamış şilomikron ve LDLnin sadece Apo E si vardır ve KcC bu Apo E sayesinde güçsüz kalmış  şilomikron ve LDL yi tanıyıp içine alır ve ortadan kaybeder , kandan temizler.

ApoD: Lipoproteinleri Dransfer eder birinden diğerine.

LCAT: ApoAI  aktive eder bunu . LCAT bir KC enzimidir . Dokudan koparılıp getirilmiş olan kolesterolü , kolesterol esterine dönüştürüp sıkıca KC içinde tutar. HDL1’i HDL2’ye dönüştüren LCAT tır. onu da HDL3’e dönütüren kolesterol açil transferazdır.

VLDL , dokulara trigliserit taşır. Taşır derken parçalanır içinden trigliserit  çıkar kanda  dağıır ve sonrdokuya girer.

LDL ise dokulara kolesterol taşır.Taşır derken parçalanır içinden kolesterol çıkar kadan dağılır ve dokuya girer.

VLDL kanda dolaşırken yolda lipoprotein lipaz(lipoproteini parçalayan deketir) ile karşılaşır ve LDL ye dönüşür. LDL VLDL hikayesi böyledir.

HDL ne şilomikron gibi  ne deVLDL gib sentezlenir. Fark şu HDL hem bağırsak hem KC de sentelenir. Diğerlerinin tersine dokudan fazla kolesterolü  alıp KC ye ataşır.Ateroskleroz riskini azaltır. VLDL ve Şilomikronu tersi çalışır yani.

Amonyak;

aminoasit metabolizmasının ana oyuncusu. Genelde a-ketoglutarat içinde,glutamat içinde aktarılır. Yok edilmeye ise alanin ve glutamin içinde götürülür.

2013-12-09 14.21.44Karaciğer amonyakların imha edildiği tek merkez. Üreye dönüştürlerek imha edilir. Yalnız amonyak karaciğere çıplak olarak gelmez. Kas hücreleri amonyakı pürivata yapıştırıp alanin haline getirdikten  sonra Kc’e  gönderir. beyin ve diğer dokular ise amonyakı glutamata yapıştırp glutamin yaptıktan sonra KC’e gönderir. Kc gelen alanin ve glutamin birleştirilir ortaya glukoz ve üre çıkar. O zaman kanda ne zaman amonyak artabilir? bağırsaktaki bakteriler de amonyak üretir o çıplak dolaşır, eğer KC ye uğramazsa ya da KC çalışmazsa hiperamonyemi olur. Beyin hasra görür. 4-5 saatte bir Lavman veya  neomisin etkili olabilir tedavide.

Üre üretilirken karbomail fosfat sentaz 1 kullanılır. Ornitin, arjininosüksinat, sitrul,n kullanılır ya da meydana gelir. Neticede fumarat, (krebse girip ATP olur), ve arjinin oluşur ve tabi birde üre oluşmuş olur. Sonra böbrklerden atılır.

Üre siklus defektinde yenidoğan normal ama emdikten sonra BUN düşük, amonyak yüksek olur, bulantı ,kusma, letarji olur(OTC eksikliği) Klasik galaktozemide HSM olurken, sadece galaktozemide katarakt görülür.

Porfirin 4 tane pirol halkasını birleşmesi ile oluşur. Bu halkalara DEMİR  eklenince hem oluşmuş olur.İçinde demir ve çinko bulundurduğundan kurşun ile tmas sorun oluşturur. üretimin temel maddedleri süksinil-KoA ve glisin dir. Hemin %85 i Kemik iliğinde  Hb üretmek amacıyl, %15 i KC de P450 oluşturmak için üretilir.

Porfirialar : Porfirin öncüllerinin fazla birikmesi veya fazla atılması ile ilgili hastalıklardır. Konjenital porfiria hariç diğerleri otozomal dominant kalıtılır.

1- akut intermitan porfiria: 1. sentaz eksik. İdrar hava ve ışıkla temas edince koyulaşır. Karın ağrısı ve nöropsikiatrik bozukluk oluşur. ALA dehidrataz eksikliğindede idrar koyulaşması dışında benzeri durumlar gözlenir. Konjenital tip zaten konjenital. Diğer tiplerinde ışığa hasssasiyet var.Porfirin atakları P450 sistemini fazla çalıştıran etanol, barbiturat ve antikonvülzyonlarla tetiklenir.

Bilurubin , KC değilde periferde hem molekülünün yıkılması ile oluşur. Oluşan bilirurbin albumin ile KC’e albuminin sırtında taşınır.KC ‘e alınırken, işlenirjen ya da KC’den safraya atılırken aksaklık olursa hastalıklar meydana gelir.

KC’e alınan bilurubine glukronik asit eklenir o zaman direk bilurubin olarak tanımlanır. Crigler Nacar tip 1 de glukronil transferaz hiç yok aşırı indirek birikir. Survi uzun olmaz. Tip 2 de enzim kısmen var daha hafif geçer.OD kalıtılır. Gilbertte ise KC bilurubini içine alamaz.. Açken sarılık artar. Hafif semptomları olur.Rotor ve Dubin Johnsonda üretilen direk bilurubin safraya atılamaz.

İndirek bilurubin idrara taşınmaz. Ama hastalık hallerinde direk bilurubin ve ürobilinojen değişimi idrarda gözlenebilir. Ürobilinojen , safra kesesinden bağırsaklara dökülen direk bilurubinin, bakteriler tarafından ürobilinojene dönüştürülmesi ile oluşur ve  kana karışıp böbreklerden atılır.

Safra yolunda tıkanıklık varsa idrarda nasıl değişiklik our?  Oluşan direk bilurubin safraya atılamaz dolayısıyla idrarda hiç ürobilinojen  oluşmaz . Direk bilurubin KC de sıkışıp kaldığından kana sızar kan yoluyla böbreklerden sızıp idrara karışır . Neticede idrarda direk bilurubin çok artar ürobilinojen hiç görülmez.Hemolitik anemide ise oluşan bol miktardaki direk bilurubin safra ile bağırsaklara atılır dolayısıyla idrarda ürobilinojen artışı olur. Direk bilurubin aşırı birikmediğinden idrarda görülmez. Özet olarak hemolitik anemide idrarda aşırı ürobilinojen olurken direl bilurubin görülmez.

Nükleik asitlerin çekirdeği pürin ve pirimidinlerdir. Pürin ve pirimidinler bazlardır. halkalı bileşiklerdir. Bunlara şeker ve fosfatlar bağlanarak nükleotidle oluşturulur. Eklenen şeker riboz ise ribonükleotid,  deoksiriboz ise deoksiribonükleotid kullanılır. Neticede DNA ve RNA oluşur.

Pirimidinler : Timin , urasil, citosindir(TUS).  Pürinler adenin ve guanindir.

Bu bazlara metil, metyonin gibi bileşikler eklenerek kafein , teofilin SAM gibi yeni yapılar türetilir.  Adenin bazına 3 fosfat bağlanınca  ATP oluşur. Adenine metyonin eklenince SAM oluşur. IMP de ATP den oluşturulur. Guaninden GTP, Urasilden UDP-glukoz , cGMP türetilir. (Bu durumda makroskopik canlı yapıların üretiminin planları  DNA ve RNA dır. DNA ve RNA nın yapıtaşları da   pürin ve pirimidinlerdir. Yani neticede makroskopik yapıların fiziki yapıtaşları ,   pürin ve pirimidinler olarak belirlenmiştir. Yani çok kompleks fonksiyonlara sahip canlıların yapıları ve fonksiyonları  önce  planlanmış. Yapılan planında önceikle tüm canlılar için ortak yapıtaşlarının üretilmesi yani pürin ve pirimidin bazları , aminoasitler gibi, daha sonra da bunların kombinasyonları ile çeşitli canlıların kolayca üretilmesi ve ortak mekanda kolayca yaşaması düşünülmüş olduğu görülmekte. Yani aynı gezegende yaşayanlar için aynı yapı havuzundan üretilmesi kolaylık ve uyumu sağlamakta. )

Pürin ve pirimidinlere müdahale ile sentetik analoglarından kemoteropötikler üretilir.  Urasilden 5-florourasil, 5-iyodourasil, guaninden 6-tiyoguanin, 6-merkaptopurin üretilir. Allopurinol de pürin analoğudur hiperürisemi ve gutta kullanılır. Azatioprin pirimidin analoğudur red reaksiyonlarını baskılamak için kullanılır. 5-iyododeoksiüridin herpetik keratit tedavisinde kullanılır.

Bağırsaktan alınan pürin ve pirimidinler, DNA, RNA lar insanda  genom inşasında kullanılmaz. İnsan kendi ürettiğini kullanır. Ancak parenteral verilenler genmda kullanılabilir.

Pürinler nasıl üretilir: Glisin, glutamin, asparta, CO2 ve Folattan sıfırdan inşa edilir.Hız kısıtlayıcı basamak PRPP glutamil transferazdır.Pürinler Salvage öntemiyle de geri kazanımları mümkün yani tam yıkılmadan bişeyler ekleyip tekrar kullanılır hale getirmek. Bunu da HGPRT ve APRT dir.

Pürinlein yıkımı ise guanin yıkıllınca ksantin, adenin yıkılınca hipoksantin oluşur. Ksantin de ürik asite dönüştürp atılır yani enerji amacıyla kullanılmaz.

Pirimidinlerin sentezi ise aspartat, glutamat ve CO2den yapılır. Pürinden farkı folat ve glisin olmaması.

Pirimidinlerin yıkımını karbomail II enzimi yapar. Orotik asit olarak atılır.DNA yapımı pirimidinler üzerinden durdurulmak istenirse timidilat sentaz engellenerek yapılabilir. Bunu metotreksat yapar.

Pirimidini yıkılması Pürinler gibi değil halkası açılıp enerjiye dönüştürülebilirhale gelebilir. B-alanin ve B-aminobütirat oluşur . B-alaninden asetil-CoA, B-aminoizobütirattan süksinil CoA üretilir bunlarda zaten krebs e girebilir.

PRPP pürin ve pirimidinlerin ortak enzimidir.Pürinler kabaca daha karışık , hastalığı daha çok.

GUT: PRPP aşırı çalışır. Yıkılınca da aşırı ürik asit birikir. Ürik asit böbrekten kolay atılan bir madde değil.Eklemlerde filan birikip aşırı ağrı yapar. Her ürik artışının sebebi gut değildir. Bazen böbrek atamadığı için de yüksek olarabilir kandaki ürik asit seviyesi.

Lesh-Nyan sendromu: Pürinlerin kurtarma yolu , salvage  yolunun enzimi  ,  HGRTaz(hipoksanguaninfofsforiboziltransferaz) eksikliği olunca çalışmaz. Yıkım çok olur.yine hiperürisemi görülür.

Von Gierke :Glukoz-6-fosfataz eksik olunca PRPP fazla çalışır hiperürisemi görülür. Bu üçü de pürin hastalığı. Pirimidinlerin sebep olduğu ciddi bir hastalık yok.

DNA  yukarda anlattığım A,G,T,C bazlarına şeker fosfat filan takınca oluşur. Olayı şuna benzetirsek. DNA bir binadır. Bina için tuğla lazım, tuğlaları birbirine yapıştıracak harç lazım. Tuğlaları şantiyeye getirecek kamyon lazım. Bina planı yapacak mühendis lazım.

2013-12-31 10.30.262013-12-31 09.56.10

Şimdi birinci ve ikinci zincirler kendi içinde fosfodiester bağları ile bağlı, sorun yok. Şimdi DNA nın oluşması için bir de 1. ve 2. zincirlerin karşılıklı durması için bağ lazım. Bu bağlar da hidrojen bağlarıdır. Karşı zincir ile birleşme rastgele olmaz. diyelim birinci zincir de adenin varsa onun karşısına geçecek olan 2. zincir elemanı timin olmak zorunda. Guanin ise karşı zincirdeki eleman adenin olmaz citozin  olmak zorunda.

Bu arada 1. zincir ve 2. zincir taslağı çizelim. Birinci üstteki ve 5′ ile başlayan, 2. ise alttaki ve 3′ ile başlayan zincir kabul edilir.

5′———————————-3′       1. zincir

3′———————————-5′        2.zincir

Gelelim kalıp zincir olayına. Kalıp zincir mRNA nın ya da polimerazın farketmez zincir okumasına göre adlandırılır. mRNA veya polimerazın okuduğu kalıp zincir adını alır , karşı zincir ise antiparalel zincirdir.

Polimerazların 1 zinciri de 2. zinciri deokuyabilir. Ama okuma işi 3′—-5′ istikametinde olur. Yazma işi de 5′—-3′ şeklinde olur.  Birinci zincir 5′——-3′ kabul edildiğinden polimeraz birinci zinciri sağdan sola okumalı ki 3′—-5′ istikametinde okumuş olsun, yazmayı da dediğim gibi 5′—–3′ şeklinde yapar. Anı şekilde eğer polimeraz 2. zinciri okuyacaksa; 2. zincir 3′—5′ istikametinde olduğu varsayıldığından soldan sağa ilerleyerek okumalıdır. Çıktı ise herzamanki gibi 5′—3′ şeklinde olur.

Topoizomeraz DNAnın karşılıklı 2 zincirini birbirinden gerektiği kadar ayırır ya da birbirine bağlar. Ayrılan yer okumak içim kullanılır. DNA giraz bakterilerdeki topoizomeraz çeşididir.DNA yı açar.

RNA ya sahip virusler konağın DNAsını kullanamazlar. Bazıları kendi RNAsından DNA oluşturup o şekilde kendi parçalarını konağa ürettirebilir.Bunu revers transkritaz ile yaparlar.

Tüm canlılarda 3 tip RNA var messenger(mRNA), taşıyızı RNA(tRNA), ve ribozomal RNA(rRNA)

1-Messenger RNA: mRNA nasıl yapılır? DNA nın 1. zincir gerekli yerden 3′—-5′ şeklinde okunur  ve 5′—–3′ şeklinde bir mRNA üretilir. Bu işleme transkripsiyon denir. Sonra bu üretilen mRNA çekirdekten çıkıp stoplazmaya gelir . Burdaki ribozomlar mRNA nın getirdiği bilgiye göre protein sentezler. Bu işleme de translasyon denir.

2-Transfer RNA: Aminoasit kamyonudur. Aminoasitleri yüklenip ribozoma(şantiye) götürür inşaat için. Antikodon tRNA da bulunan kodondur. Kalıp zincirde sadece timin yerine urasili koyarsan olur sana antikodon?

3-ribzomal RNA:  ribozomu oluşturan ufak ribozomcuklardır yani şantiyenin bölümler. Memeli ribozomlar 80S dir ne olduğunu salla. 60+40=80 dir nasıl oldupunu da salla.  Prokaryot ribozomları ise 30S+50S=70S, bunlar antibiyotik etkinliğinde önemli. Yani antibiyotik 70 e etki ederken 80 e etmez, o yüzden insana zarara gelmez içtiği zaman. Bu şantiye ve şantiyecik olan rRNA lar nükleolusat yani çekirdekçiktedir. İnşaa bitince stoplazmaya sevk edilir..

Dinitrofenol ve yüksek doz aspirin oksidasyon ve fosforilasyonu ayırır. ATP yerine  ısı  üretilir. Kış uykusuna yatan hayvanlarda benzer durum görülür.İç ve dış azr arasındaki hidrojen farkını ortadan kaldırıp ATP retimini engeller ama sitokrom oksidazın elektronlarla oksijeni birleştirip su oluşturmasını engellemez. Aslında iyionoforlarda benzer etkiler yapar. Yapılarının lipit olması farklı bir özelliktir. İyonoforlar valinomisin ve nigerisindir.

Oligomisin ise hem ATP ürettirmez hem de elektronun O2 ye geçmesine izin vermez.

Arsenik ise ETC değilde glikolizde ATP üretimini eneglleyip ısı üretimine sebep olur.Dintrofenol ve aspirinin  ETC de yaptığını glikoliz aşamasında yapar.

Atraktilozid ise ADP nin mitokondri için girmesini engeller . Mitokondride ADP bulamadığından ATP üretemez.

Kompleks I den yani NADH tan,  koenzim  Q ya elektron akışını önleyerek engelleyen Rotenondur.

Kompleks 2 den yani FDH tan, koenzim Q ya elektron akışını engelleyen karboksindir

Dimerkaprol  ve Antimisin A,  sitB den yani komplex 3 ten elektron transportunu engeller.

CO ve CN yani siyanür sitokrom4 yani sitokromoksidazın yani aa+3 , ü engeller. O2 ye elektron aktarımını engeller. İyonofor ve dinitrofnoldeün tersi yani. Onlar O2 ye elektron transportunu engellemeyip proton farkını engelliyor idi.

Aurovntin ise komplex 5 i yani ATP sentazı engeller.

O2 yi H2O2 ye çeviren SOD dur

H2O2 yi H2O ya çeviren katalaz ve glutatyon peroksidazdır(içindeki sistein yapar bu işi). Glutatyon peroksidaz bunlardan başka  hücre içine aminoasit alma ve detoksifikasyonda görevlidir.

Scan_20140113_105840

Bağırsak lümenindeki  glukoz bağırsak hücresine nasıl alınır? SGLT1 denen protein tarafındScan_20140113_105718_001an Na ile beraber sekonder aktif transportla alınır. Bağırsak hücresinden kana geçişi ise GLUT-2 ile olur.  Bir diğer not edilebilecek taşıyıcı ise GLUT-4 tür. GLUT-4 insülin ile hücre içine glikoz alabilen doku çeşitlerinde bulunur. İnsülin GLUT-4 ü uyarıp hücre içine glukoz sokabilir.

Glikoliz basamaklarını pek akılda tutamıyorum ama 3 sayısıyla bazı önemli şeyler akılda kalabilir. Gliseraldehit -3-fosfat önce 1-3- bifosfogliserata dönüşür sonra o ortadaki 3 başa gelir 3-fosfogliserat olur. Önemli olaylar da bu 3 ün ortadan başa geldiği yerlerde olur. Önce 1-3 e dnüürken NADH oluşur sonra 1-3  ten baştaki 3 dönüşürken de ATP üretilir. Bu NADH üretimi ve ATP üretimi önemli.

Krebs ya da TCA da karışık ordada a-ketogltaratın öncesi ve sonrasında CO2 ve NADH açığa çıktıgı akılda tutulmalı bir de süksinat öncesinde GTP açığa çıktıgı sonrasında FADH ortaya çıktıgı akılda tutlmalı.

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s

%d bloggers like this: