Enfeksiyon


Stajyerde gasteroenterit gelişir aşırı ishal bulanıt ateş olur, tuvalete yetişene kadar tutamaz birkaç gün evde kıvranır sonra acile gider mayi takarlar biraz keyfi yerine gelir hemşire de hemen sen de mi (numara yapıp acile geliyon) gibisinden laf atar morali bozulur. Öyle yapmayın aşırı sulu ishal gelşince Antibiyotik pek işe yaramaz bir kaç gün beklemeye gerek yok, acile gidin kendinizi internlere tanıtın  mayi takarlar.

———————————————————————————————

Gram + koklar .

1-Katalaz + olanlar : staflar .S auresu koagülaz + diğer ikisi koagulaz (-)  S. epidermidis ve ve S. saprophyticus. S saprophticus ta novobiyosin direnci var.
2-Katalaz (-) Olanlar: A grubu(basitrasin duyarlı) s.pyogenes , B grubunda (Hippurat ve CAMP +) s. aglactica,
Alfa hemolitik olanlar:Pnomokok,viridans
Beta hemolitik olanlar: S pyogenes, S. agalactia
Enterokok
Gr — Koklar:N meningitis ve N Gonore,Morexelka Catharalis(non-fermantatif)
——————————–
Gr+ Çomaklar: Bacillus, Clostridyum,Corynebacterium,Listeria
Gr– Çomaklar:
1-Oksidaz (-) olanlar
a-fermantatif olanlar: E coli(laktoz+), salmonella(H2S+),Shigella,Klebsiella(ikisi hareketsiz),proteus (ürez+), Serratia.
b-Non-fermantatifler:Acinetobakter (kokobasil hareketsiz) , Stenotrphomonas (hareketli)
2-Oksidaz + olanlar:  Pseudomonas (nonfermantatif ), Burholderia (kistik fibrozis), Helicobacter

Anaeroblar

+ler: 1-Clostridyum difficile, tetani  2-Actinomyces (penisilin),2- Propionibabacterium Acnes .–ler:1-Bacteriodes Fragilis (bağırsak perforasyonu sonrası), 2-Fusobacetrium(beyin apsesi komponenti,vincent anjini)

LAB’DA:

Gram boyama : Lamı yıkayıp kurumasını beklersin KLAS uygulanır sırayla.1 dk, 1dk, 15-30sn, 30-45sn bekletilir boya dötükten sonra sırasıyla.
K: kristal violedir Her yüzeyi boyar.
L: Lugoldür Kristal viole ile tepkimye girip daha iy bir boyama sağlar
A:Etil alkol Gr– yapıdaki porlar açılır boyalar dışarı çıkar boya tumaz , Gr + olanların porları daha da kapanır yani boya tutar
S: Sulufuksin : Gr + dışındai yüzeyleri boyar.
1-Kültür yaptın Gr+ gördün çünkü sadece kanlı agarda üredi EMB de  üremedi
2-Gram boyama yaptın Gr+ kok gördün
3-Katalaz + çıktı staf dedin
4-Koagulaz yaptın + çıktı S aureus dersin
Koagulaz yaptın ama negatif çıktı ise S epidermidis ya da S. saprophyticus dedin. yeter bu kadar.
Sonra gene kültür yaptın ;
1- Gr + sadece kanlı agarda üredi çünkü
2-Gram boyamada Gr + kok gördün
3-Katalaz yaptın — çıktı streptokok dedin
4-   Plak yeşil renk oldu, Alfa-Hemoliz; yaptı yani tam hemoliz olmadı. Ya viridans ya Pnomokoktur optokin duyarlı ise Pnomokok
Beta-hemoliz; yaptıysa şeffaf zon oluşur hemoliz tamdır. Ozaman ya S. pyogenes(A grubu) ya da S.agactia(B grubu) dır. Basitrasine duyarlı olan pyogenestir.
Gama hemoliz yani hemoliz yoksa D grubudur. Eğer 6,5 luk NaCl ve safrada yaşarsa enterokok dersin.
Sonra başka bir kültür yaptın;
1-Hem EMB de hem kanlı agarda üredi bu Gr — dedin
2-Gram boyama gram –
3-Oksidaz testi, yapılır negatifse ;
4-Bunlara IMVC ve üreaz testi ile bakılır.Indole ekerken sıvı olduğu için gözlü öze kullan bakteriyi sıvı sınırında indol içinde ez, kırmızı halka çıkar, metil redde damlatınca aynı ton kırmızı olur, voges proscoverda koax damlatınca renk değişir.Sitratta malşil yeşilinden prusya mavisine döner, üreaz katı besi yeri iğne öze kullan bir dibine bir de sınıra ek bakteriyi  , dip ya da yatık renk değişimi olur pozitif olursalar tabi. Bunu yaparken bir taraftan antibiyotik duyarlılık testi için ab diskleri kullanılır bu işin adı antibiyogram . Bu son test Gr+ ler içinde yapılır..Ama s.pyogenese gerek yok doğal penisilin verilir.

Antibiyotiklerin Klinik Kullanımı
Hedef hücreye etki şekline göre ab kullanılır. Bakteriostatik olanlar bakteri üremesini durdurular ancak yüksek dozda bakteriyi öldürürler tetrasiklin ,kloramfenikol, gibi.  Bakterisid ilaçlar bakterileri öldürerek etki eder. Penisilin, aminoglikozid seaflosporin gibi.

Gr + bakterinin hücre duvarında kalın bir peptidoglikan bir tabaka ve plazma membranı bulunur. Gr – bakterilerde ise bu ikisinden başka dış membran, ve periplazmik aralık vardır.Gr + bakterilerin hücre duvarında bulunan dışa doğru uzanan yapı olan teikoik asit insanda antikor tarafından bakterinin farkedilmesini sağlar. Gr- bakteri hücre duvarının en dışında bulunan duşarı uzanan  lipopolisakkarit yapıda Lipid A  bulunur hücrenini endotoksinidir ve bakteri ölünce bu yapı kana karışıp toksik etkisini gösterir. Lipopoliskkarit içinde ayrıca ‘o’ antijeni de bulunur ve gram negatiflerin tiplendirilmesinde kullanılır.
Etki Mekanizmlarına göre;
Beta LAKTAMLAR (penisili, sefalosporin,karbapenem,monbaktam,betalaktam inhibitörleri).hücre duvar sentezini inhibe ederler.Bunu transpeptidaz enzimini inhibe ederek yaparlar.
1- Duvar sentezini engelleyenler:Penisilinler, Sefalosporinler,monobaktamlar,Karbapenemler

Penisilinler: 1-Doğal olanlar Penisilin G: Parenteral kullanılır,
Penisilin V oral kullanılır.  Gr + kok ve çomaklara , anaeroblara etkili.Klinik kullanımı:Streptokok infeksiyonları(farenjit, erizipel,pnoımoni) sepsis meningokok menenjiti,şarbon,aktinomikoz,leptospiroz.
Klinik sunumu:
Kristalize Penisilin G: IV  24 milyon ünite. Yavaş yavaş serum içinde 4 saatte bir.
Prokain Penisilin G: 800000 ünite flakon IM sabah akşam 2×8000000
Penisilin V: 4x 500 mg Oral verilir.
Bezatin Penisilin G: IM bir milyon ünite
2-Penisilinaza dirençli olanlar:Metisilin,oksasilkin,nafsilin. Bunlar MSSA lar için yani metislin dirençli staflar içişn kullanılır.
3-Aminopenisilinler: Ampisilin ve amoksosilin.Bunlar Gr – lere kısmen etkili.
4-Antipsodomonal penisilinler: Karbenisilin, tikarsilin
5-Üreidopenisilinler:Azlosilin ,mezlosilin ve piperasilin.Üsttekitikarsilin ve burdaki piperasilin  ağır psodomonal enfeksiyonda ,sepsis ve endokarditte kullanılır.
6- Betalaktamaz inhibitörleri ile kombine penisilinler:Ampisilin-Sulbaktam,Amoksosilin-Klavulanik asit,Piperasilin-tazobaktam(karbepenem gibi geniş etkili ağır enflarda,intraabdominal,başboyun enflarda kullanılır.)
Penisilinlerin ilk tercih olarak kullanıldıkları yerler: A grubu beta hemolitik streptokoklar,S. Pnomonia, N. Meningitis,,Sfiliz ama bazen dirençlidir, Listeria,B. Anthracis. Penisilinlerin yan etkileri:Aşırı duyarlılık, renal toksisitr(kristalize form),nötropeni, psodomembranöz enterokolit,nörotoksisite(yüksek doz penisilin G)

SEFALOSPORİNLER
Sefalosporinler enterokoklara ve anaeroblara etkisiz. Bu yüzden  Sefalosporin verince superenfeksiyon gelişir.Sadece 2. kuşaktan sefoksitin etkili anaeroblara.Sefaperazona sulbaktam eklenince anaeroblara da etkili olur.

1.Kuşak Sefalosporinler: Sefazolin, sefalotin,seforoksin,sefaroksil,sefaleksin(zolin,lotin,prin,eksin,roksil,loridin). Gr+ bakterilere etkililer.MSSA, endokardit, osteomyelit, oplum kökenli pnomoni, üriner enfeksiyon, kolorektal cerrahi proflaksisi.
2.Kuşak Sefalosporinler:Gr + ve – lere etkililer..Sefoksitin(B. Fragilis), sefoprozil,sefaklor,sefuroksim(aksetil) sefuroksim parenteral başlanıp oral devam edilebilir. 2. kuşak sefalosporinler H. Influenza, N. Gonore,ÜSYE,ASYE OM, Sinuzit,Kronik bronşit,intra abdominsal ve pelvik enfeksiyonlarda kullanılırlar. Bir de kolorektal cerrahide kullanılırlar profilakside değil.
3.Kuşak pensilinler:Gt – lere daha etkili. Seftriakson(gonogokok), sefotaksim(MSS),seftazidim(pseudomonas), sefoperazon(safraya iyigeçer) bu grupta.Parenteral kullanılırlar. Enterkoklara etki etmezler. Sefotaksim seftriakson penisilin direçli Pnomokoklara etkilidir.p.auroginosa, N meningitis, nötropenik ateştekllnlr aminoglikozitlr birlikte kllnlr.Listeria monositogenezeSepsis,üriner enfeksiyonda da kullanılır.Yenidoğanda seftriakson kllnlmz,Sefotaksim kullanılır..Dirençli pnomokok, meningokok,Hinfluenzada etkili. etkili.
4-Kuşak sefalosporinler: Gr+ Gr- ve Pseudomonasa etkili ama anaerob etkisi yok.  Bu grupta sadece  sefepim bulunur. Betalaktamaz salgılayan Gr– lere etkili . ESBL E. Coli ve Klebsiella.
Nötopenik ateşte, antistafiolkok olarak kllnlr. Kanama komplikasyonu Kvitamini ile engellenir. Alkolle kullanırsan iyice kafayı bulursun.

MONOBAKTAMLAR
Bu grupta sadece azetreonam var . Sadece Gr – lere atkili. Aminglikozitlerin kullanılmadığı yerlerde kullanılırlar yani aminglikozit alternatifidirler.( Sadece Gr– aerob basillerde kullanılanlar: azetreonam, aminoglikozit,Polimiksin B)

KARBAPENEMLER
En geniş spektrumlu betalaktam antibiyotiklerdir.Betalaktamazdan etkilenmezler yani ESBL lerde etkili ilaçlardır.Çoğul direnç gösteren , polimikrobial ,abdominal ,pelvik, deri ve yumuşak doku enfeksiyonlarında, MRSA da kullanılırlar. İmipenem, meropenem ,ertapenem var bu grupta. Toplum kaynaklı enfeksiyonlarda kullanılmamalı. hOCA HANGİLERİNİN GRAM NEGATİFLER İÇİN ETKİLİ OLDUĞUNU SORDU.

İmipenem:Böbrekte inaktive edilir bu yüzden silastatin ile kombine edilir.Gr– enterik bakterilere etkili.Nörotoksik etkisi var. Konvülzyon yapabilir hızlı infüzyonda.
Meropenem: Nörotoksik değil nozokomiyal pnomokok menenjitinde kullanılabilir.
Ertapenem: Enterobakterilere iyi etkil. Diabetik ayakta, ESBL ++ olanlarda kullanılabilir.

GLIKOPEPTIDLER

Hücre duvar sentezini engellerler.D-alamine bağlanrarak peptidglikan sentezini inhibe ederler.Blaktam değiller. Vankomisin ve teikoplanin bu grupta bulunur. 5 kullanım yeri var
1-MRSA 2-Enterokoklar 3-Difteroid -çomak enfeksiyonları 4-C. Difficile enterokolitinde kullanılır.metroniadzol etkisiz olursa oral vankomisin kullanılır. Bağırsakta lokal etkilidi çünkü. 4X20 mg kllnlr.
5-Endokardir, MRSA proflaksisinde kllnlr.
Daha çok Vankomisin kullanılır.Vankomisin hastanede teikoplanin ayakta kullanılır.Vankomisin sepsiste kullanılır hızlı infüzyonunda kırmızı adam olur.Ototoksisite, nötropeni,nefrotoksisite yapar.. teikoplanin bolus IM, IV uygulanabilir.VRE de gelişirse LİNEZOLİD kllnlr.(VRE: Vankomisin rezistan enterokok)

FuSİDik Asit: Staf enfeksiyonlarında kullanılır. Bakteriostatik etkili.PRotein sentezini inhibe eder.Ama KC yetmazliğinde kullanuılmamalı.Osteomylit MRSA da rifampisin ile kombine edilir.Septik artrit, endokardit, göz kapağı enfeksiyonunda kullanılabilir.

MAKROLİDLER

Başta eritromisin azitromisin, spiramisin, klaritromiisin bulunur.protein sentezini inhibe ederler.Spiramisin toksoplazmozda kullanılır. Hücre içine girebilir ama BOS a geçmez o yüzden menenjitte kullanılmazlar. Atipik enfeksiyonlara etkililer. M. Pneumonia, Clamidya, Legionella, Boğmaca, Difteri,campilbakter, helicobaterilere etkili .
Penisilinin kullanılamadığı yerde eritromisin alternatiftir. makrolidler çocuk ve gebede kullanılabilirler

KETolidLER: Makrolid dirençli pnomokok enfeksiyonlarında ÜSYE,ASYE ,atipik enf.lere etkili.Bu grupta daece telitromisin var.

LİNKOZAMİDLER: Linkomisin ve Klindamisin var bu grupta.Protein sentezini inhibe ederler, Bos a geçemezler. . Linkomisin anaerob etkili.———–anaerob 1
Klindamisin: Gr++ ve Gr – lere, anaeroblara etkili. Propiyonabakterium, streptokok etkili. Eritromisin gibi penisilin alternatifi.
Aspirasyon pnomonisi, AC apsesi ,Diabetik ayak, osteomyelitte vankomisin ile kombine edilebilir. Dirençli sıtma, Akne Babesiyozda kullanılabilir. Klindamisinin GIS yan etkileri çok, Pseudomembranöz enterokolit yapabilir.

AMİNOGLİKOZİDLER 30s ve 50S

Streptomisin ,kanamisin,neomisin, gentamisin, tomramisin(ikisi Gr– ler için) ,amikasin,Paramomisin(antiparaziter.). Anaeroblara etkisizler ,asit ortamda etkisizler.
Protein sentezini inhibe ederler. Betalaktamlarla aynı solusyanlarla verilmez ama beraber kullanılabilirler.Asit ortamda inhibe olurlar Kanamisin:Dirençli tbc de verilir. Streptomisin :Tbc ve brucellada , enterokok enfeksiyonlarında penisilin ile kombine edilirler. Veba ve tularemide kullanılırlar.
Gentamisin, tobramisin,amikasin : Gr– lerde, nozokomiyal enfeksyionalarda , pnomonide sepsiste , üriner enfeksiyonlarda osteomyelit,septik artritte kullanılırlar.
Nötropenik ateşte ve P. Auroginosada Amikasin 1. sırasonra tobramisin kullanılan ilaçlardır.
Diabetik ayak enfeksiyonunda dakullanılabilir ama anaeroblar içinde eklenmeli mesela klindamisin.
Aminoglişkozitler günde bir kez kullanılırlar bir seferde uygulanabilirler.Sadece EE de  2 -3 defa da verilebilirler. Nefrotoxic ve ototoksik ilaçlardır. Nefrotoksisite geri dönüşümlü, sağırlık değil.

TETRASİKLİNLER

protein sentezini inhibe ederlerKısa orta ve uzun etkili formları var. Doksisiklin uzun etkili.Diğerleri pek kullanılmıyor.
Brucelloz, Clamidya, V. Kolera, Leptospiroz, Lyme hastalığı  ,Psikiattoz ,H. Ducrei, legionella yani tüm atipikler .
Çocuklarda kahverengi diş,iskelet gelişimine kötü etki ederler bu yüzden 8 yaş altında kullanılmazlar.Ozefagusta ülser yapabilir tetrasiklinler.Antiasitlerler, simetidinle, demir, Ca ile etkileri azalırr.
Mutlaka tok karna alınır.

SULFANOMİDLER

TrimEtoprim-SulFAmetoksazol: Nükleik asit sentezini inhibe ederler. Folik asit sentezini inhibe ederler..Toplum kaynaklı ürüner sistem enfeksiyonlarında kullanılırlar. E. Coli ve staflara etkili. .ASOM, otitÜSYE de alternatif. Kolerada en çok doksisiklin kullanılır ucuz olduğu için.Sonra belki bunuda kullanırsın.Çocukta bu ilaç seçilir.(Alakasız toksin yapan bakteride AB kullanılmaz, invaziv  bakterilere karşı kullanılır. Hasta büyükse kinolon makrolid grubu(çocuktada kllnlr nmakrolid) ,çocukta kotrimaksazol kullanılır.(İnvaziv bağırsak bakterilerinde ). Meningokok ve gonogokoklarda da kullanılabilir.
Nocardiada en etkili ilaç ko-trimetaksazoldur. Toksoplazmozda, Lisreriada kullanılabilir. Brucellada 2. ilaçtır.
Diğer Sulfanomidler;
Sulfadiazn ve trimetoprim: Toksoplazmozda kullanılır.
Sulfadoxin4primetoprim: Falsiparum sıtmasında
Sulfalazin: Antiinflamatuar olarak bağırsak hastalıklarında kullanılırlar.
Tmp-smz YAN ETKİLERİ: G6PD eksiklğinde kllnlmz. Son trimesterde kllnlmz. Süt veren annede kllnlmz. Deri döküntüsüne en çok sebep olan ilaçtır.Steven Jonson sendromu yapabilir.

KLORAMFENİKOL

Protein sentez inhibitörüdür.Lipofiliktir BOS a iyi geçer . Betalaktam allerjisi varsa menenjitte kullanılır.(Normalde menejitte sefalosporin kullanılır. An aerob etkinliği var batın ve beyin apsesinde penisilin ile kombine edilir. Klinikte Rietsiya, Q ateşi, Veba, tularemi Listeria, melioidoz .Gözde lokal kullanılabilir. En önemli yan etkisi doz ilişkisiz irreversibl aplastik anemi yapmasıdır. Yeni doğanda gri bebek yapar. Herxheimer reaksiyonuna sebep olur 5. tüpte. Semptomlar artar endotoksinler artar bakteri ölünce bu herxheimer reaksiyonudur.————anaerob2

KINOLONLAR

DNA giraz enzimini inhibe eder. 4 kuşak var.
1-Kuşak: Nalidiksik asit var , Sadece üriner sistem enfeksiyonlarında kullanılırlar.
2-Kuşak kinolonlaR: esas bunlar kullanılırGr– lere etkili .Batın ve üriner enf.lere etkili .Kolitte, üriner enf de, pyelonefritte kllnlr. Eksikliği streptokok enfeksiyonları.ama levoflaksasin streptokoklara da etkili. Spiroflaksasin P auroginosa etkili.
3.Kuşak sadece levoflaksasin var.Streptokok etkinliği var
4-Kuşak salla
kinolonlar 16 yaş altı kullanılmaz artropati yapar.

5-NİTROİMİDAZOLLER

Metronidazol ve ornidazol bu gruptadır. Aneroblar ve parazitler için kllnlr. Polimikrobial enfeksiyonlarda abdominal, pelvik enflerde (Kc dalak salpenjit) kombine edilierek verilir.beyin apsesinde kullanılır.
Teanozun asıl ilacı metronidazoldür. Cdifficile de ,pseudumembranöz enterokolitte birinci ilaçtır.protozoa ,Trikomanas vajinaliste metronidazol verilir. ————anaerob3

BRUCELLOZ

Zoonozdur süt ,et ve direk teamas yolu ile geçer. B.melitensis ve b. abortus insanda hastalık yapar. Gr– hareketsiz kapsülsüz kokobasildir. Hücre içi zorunlu aeroptur. Kültürde bir aya kadar zamanda üreyebilir. En çok peynir ile geçer peynirde 2 ay da teryağında 4 ay yaşar. En çok sindirim yolu ile bulaşır diğer yollarla daha az bulaşır.Hücre içnde yaşayabilir, granulomatöz inflamasyon yapar. B. Suis kazeifikasyon nekrozu yapabilir.Glomerulonefrit, artrit ,üveit yapması immun komplex varlığını düşündürür.  Th1 makrofajı uyararak saldırıyı başlatır. İlk hafta IgM yükselmeye başlar 3. aya kadar yükselir 2. haftad da başlar tdv edilirse 6. aya kadar yüksek kalır edilmezse bir yıl boyunca yüksek kalır.Akut vakada ikisi birden yüksek kalır..Relapsta IgG reenfeksiyonda IgM görülür. IgG nin devam etmesi kronikleşmeyi gösterir. Renfeksiyon farklı bakteri suşu ile enfekte olunmasıdır, relaps latenet hale geçmiş bakterlerin tekrar alevlenme ile ortaya çıkması sonucu oluşur. Akut enf 2 ay sub akut 2- 12 ay kronik 12 aydan fazla enfeksiyon varlığıdır.
Ateş çok görülür. 2 haftda üşer tekrar yüükselir tekara düşer. Akşamları görülür. Bol terleme artralji bruceelayı düşündürür. Splenomegali hepatomegali görülebilir.
Komplikasyonlar: En çok isklete sistemi tutulur.Sakroileit erişkinde diz eklemi artriti çocukta görülür. Osteomyelit, artrit ,bursit yaşlıda spondilit epidural apse yapabilir.
Sakroileit: gece ,ayakta dururken ,bacaka zorlanınca istirahatte devam eder.Dokunmakla sakroiliak bölgede hassasiyet vardır.
Spondilit: 3,4,5,6 .vertebralar tutulur.Perküsyonda spinoz çıkıntıda hassasiyet var.Röntgende pedo-pons, papagan gagası görülür. Sintigrafi teşhiste yardımcıdır.
Vertebra tbc si ve brucelloz farkları: Tbc kemikte , brucella diskit olarak başlar. Tbc de osteoporoz, ciddi destruksiyon olur, kompresyon kırığı oluşur . Paravertebral ağrı daha çoktur.Brucellada daha çok lomber, tbc de torakal vertebra tutulur.
Brucellada septik, reaktif artrit görülür reaktif daha çoktur. Sinovial sıvıda brucella ürerse septif artrittir.BOs bulguları tbc gibidir. Hücre sayısı BOS ta 1000 i geçerse pürülan menenjit var demektir.
Ksantokraomatik renk parçalanmış eritrositlerden dolayı ulaşır. Gentiüriner sistem tutulumu daha çok hayvanklarda görülür.
Brucelloz öldürürse ya endokarditten ya da DIC ten öldürür. Sol kalpte tutulan daha çok subakut bakteriel endokardit yapar.
GIS te karın ağrısı ,kabızlık , bulantı ,kusma kolit (melitensis)  görülür. İnhalasyon ile tbc benzeri semptomlar görülür.
Kİ tutulursa nötropeni, anemi , DIK, Kİ de granulomgörülebilir.
Tanıda kullanılan testler : Ros bengal , tüp aglünitasyon , coombs ve Elisa testleridir.
Ön taramada kulanılanlar: 1-Rose bengaldir. Serum kullanılır Daha çok Ig G yi gösterir.
2-Spot test:Tam kan kullanılır parmak ucundan kolay alınır kan. Bu ikisi lam aglünitasyon testleridir. Ancak sonuçlar subjektiftir.

Wright testi: Tüp testidir.Standart aglünitasyon testi de denir. IgM yi gösteren bir testtir. B.abortus suşu antijen olarak kullanılır. Serum aglunitasyonda 1/160 ve üzerindedir.Wright testinde kronik infeksiyonda genelde IgM az olduğundan düşük çıkar. IgG blokan antikoru negatif çıkmasına  sebep olabilir. Bu durumda Coombs reaktif serumu ile wright testi yapılır. Commbs serum raektifi anti IgG antikorudur. Neticede adı Coombs testidir.

Diğer yalancı negatifliğe sebep olabilen durumlar: Prozen olayı: Antikor miktarı çok fazla olur. Bununlsa birleşecek antijen oranı çok az olduğundan aglunitasyon olmaz. Prozen varlığı düşünülüyorsa titrasyon artırlmalı  1/1280 lere kadar.

Yalancı pozitiflik: Yersinia ,salmonella, EHEC, V. Colera ,tularemi sebep olabilir.

(Eğer Wright ta  1/ 160 çıkarsa Coombs yapınca 1/ 80 de kabul )

Wright modifikasyonları: 1- Coombs testi wright modifikasyonudur. Amaç IgG göstermektir.
2-Mercapto ethanol ve   Rivanollü wriht testleri: Wrirht testindeki artış IgM ye mi bağlı diye bakılır. Bu maddeler IgM yi parçalar ve titre düşerse IgM ye bağlı pozitif çıktı denir.
ELISA testi: IgM ,A,G antikorlarının hepsine bakılabilir.
Kan kültürü Anitbiyotikten önce alınır. Ama kemil iliğinden alınacaksa Kİ antibiyotikten etkilenmez. BALTEC ile 1 ay bekletilmeli .İlk izolasyonda 1 hafta beklenir. Kemik sintigrafisi erken dönemde gösterebilir.

TDV DSÖ : Doksisiklin 200mg/ gün  + Rifampisin 600-900 mg / gün en az 6 hafta.Ya da streptomisin + doksisiklin + rifampisin verilir. Ancak çocukta streptomisin yerine gentamisin kullanılır. Gebede de doksisiklin yerine KoTrimaksazol ve rifampisin kullanılır.Bir de kinolon kullanılabilir. Ofloflaksasin + rifampisin.  Menejit bulguları  seftriakson +doksisiklin+ rifampisin kullanılır. Endokarditte aynı 3 ilaç kullanılır.(Beyaz peynir 3 ay sonra yenmelidir)

SITMA (Malarya)
Plasmodium parazitlerinin eritrositei ile olur.Plasmodyum vivax ülkemizsde P malaria falciparum, P. Vivax.  Evriminin bir kuısmını anafel cinsi dişi sivri sineğin içinde geçirirler.. sivrisinek ısırınca bulaşır , kan transfüzyınu ile de bulaşabilir.
Diş anofel ısırmasıyla önce KC ye gelip 14 gün bekler.  Direk kan yolu ile bulaşmışsa bu dönemi yoktur. Sivrisineğin içindeki form sporozoittir ve infekte formdur..kan ile KC ye geklince KC de hepatik şizont olur buna ekzoeritrositer dönem denir.2 hafta sürer daha eritrosite girmemiştir. 2 hafta sonra rüptüre olup çıkan merozoitler eritrositleri invaze ederler.Eritrosit içinde erken trofozoit sonra geç trofozoit(ring form) şizont oluşur( her merozoitten16 şizont)  tekrar kana karışıp tekrar yeni eritrositlere dönüşürler  şizonttan merozoit olunca siklus tamalanır eşeysiz üreme olur bu şekilde bazı şizontlardsan gametosit oluşur sivrsinek sısrıp alır bu gametositleri ve kendi bağırdsağında  eşeyli üreme olur gamtetositler birleşip sigot sigottan sporosoit oluşur ve sivrisinek ısırıp bunkarı tekrar insanlra bulaştırır.. Bazen KC içinde hepatik şizont rüptürsüz kalabilir .Hipnozoit denir P vivax ve ovale bu şekilde nüks yapabilir. P vivax ve ovale atakları 48 saatte bir olur.Hipnozoit ilk 6 ayda relaps yapabilir P. Malaria 72 saate atak yapar.P falciparum en ciddi olan tipidir.İnsanda eşeysiz sivrisinekte eşeyli ürerler.
Malaria develops via two phases: an exoerythrocytic and an erythrocytic phase. The exoerythrocytic phase involves infection of the hepatic system, or liver, whereas the erythrocytic phase involves infection of the erythrocytes, or red blood cells. When an infected mosquito pierces a person’s skin to take a blood meal, sporozoites in the mosquito’s saliva enter the bloodstream and migrate to the liver. Within minutes of being introduced into the human host, the sporozoites infect hepatocytes, multiplying asexually and asymptomatically for a period of 8–30 days.[33] Once in the liver, these organisms differentiate to yield thousands of merozoites, which, following rupture of their host cells, escape into the blood and infect red blood cells, thus beginning the erythrocytic stage of the life cycle.[33] The parasite escapes from the liver undetected by wrapping itself in the cell membrane of the infected host liver cell.[34]
Within the red blood cells, the parasites multiply further, again asexually, periodically breaking out of their hosts to invade fresh red blood cells. Several such amplification cycles occur. Thus, classical descriptions of waves of fever arise from simultaneous waves of merozoites escaping and infecting red blood cells.
Some P. vivax and P. ovale sporozoites do not immediately develop into exoerythrocytic-phase merozoites, but instead produce hypnozoites that remain dormant for periods ranging from several months (6–12 months is typical) to as long as three years. After a period of dormancy, they reactivate and produce merozoites. Hypnozoites are responsible for long incubation and late relapses in these two species of malaria.[35]
The parasite is relatively protected from attack by the body’s immune system because for most of its human life cycle it resides within the liver and blood cells and is relatively invisible to immune surveillance. However, circulating infected blood cells are destroyed in the spleen. To avoid this fate, the P. falciparum parasite displays adhesive proteins on the surface of the infected blood cells, causing the blood cells to stick to the walls of small blood vessels, thereby sequestering the parasite from passage through the general circulation and the spleen.[36] This “stickiness” is the main factor giving rise to hemorrhagic complications of malaria. High endothelial venules (the smallest branches of the circulatory system) can be blocked by the attachment of masses of these infected red blood cells. The blockage of these vessels causes symptoms such as in placental and cerebral malaria. In cerebral malaria the sequestrated red blood cells can breach the blood brain barrier possibly leading to coma.[37]
Although the red blood cell surface adhesive proteins (called PfEMP1, for Plasmodium falciparum erythrocyte membrane protein 1) are exposed to the immune system, they do not serve as good immune targets, because of their extreme diversity; there are at least 60 variations of the protein within a single parasite and effectively limitless versions within parasite populations.[36] The parasite switches between a broad repertoire of PfEMP1 surface proteins, thus staying one step ahead of the pursuing immune system.
Some merozoites turn into male and female gametocytes. Since the gametocytes are formed in the blood of the vertebrate host, the vertebrate host is the definitive host of the disease. If a mosquito pierces the skin of an infected person, it potentially picks up gametocytes within the blood. Fertilization and sexual recombination of the parasite occurs in the mosquito’s gut. New sporozoites develop and travel to the mosquito’s salivary gland, completing the cycle. Pregnant women are especially attractive to the mosquitoes, and malaria in pregnant women is an important cause of stillbirths, infant mortality and low birth weight,particularly in P. falciparum infection, but also in other species infection, such as P. Vivax.
Karasu humması :Eritrositler parçalınınca idrarın siyah renge dönüşmesidir.
Sıtma nöbetinde soğuk faz, sıcak faz (vazodilatasyon) taşikardi , non spesifik semptomlar görülür. 5-6 saat sürer. Splenomegali önemli LAP ypktur.
TANI: 1-Kanda aseksüel parazitin görülmesi ile konur
2-İnce yaymada ise :metil alkol ile tespit yapılır .P Vivaxın içinde schühner granülleri olur.Taşlı yüzük P. falsiparumda görülür . P. Malaria da bant şeklinde görünüm vardır.
3-Kalın Damla: Tespit etmeden sadece parazit görülür.
Sıtmada nerdeysae hergün ateş görülür . Başka hastalıkla karışır.
Proflaksi: Sıtma riski olan yere gidecek olanlar ve splenektomili hastalara yapılır. Klorokin direnci yoksa vivaxta kullanılır.Haftda bir 300 mg klorokin verilir. Endemik bölgeye gitmeden 1 hafta önce dönüşte 4 hafta kullanılır.
P falsiparumda ise klorokin etkisiz. Klorokin gibi 250 gram gitmeden 1 hafta önce dönünce 4 hafta devam edilir. Proguanil 200gr/ verilir.

TDV: 1-Akut enfeksiyon tdv edilir
2-relaps önlenir İkisinde de klorokin ve primakin kullanılır .
-_-Yakalanan kişi sıtma savaşa bildirilir. 10 gün klorokin ,14 gün primakin verilir.
1-Klorokin tblet 150 mg dır. İlk seferde 600 mg 6 saat sonra 300 mg. İkinci gün 300 mg ,3. günde 300mg verilir.Toplam 10 tablet.
2-Primakin : 15 mg tablet halinde.14 gün süreyle günde bir tablet verilir.Gebede primakin verilmez sadece klorokin verilir.G6pd eksikliğinde az verilir.
Klorokine direnç olanda Primetamin+ sulfadoksin verilir.
P falciparumda 45 mg primakin tek doz verilir. Meflokinde eklenir.Amaç gametositleri öldürmektir.

SALMONELLA
Saalmenolla Gr – bağırsak bakterisidir.E.coil den farkı Laktoz – olmasıdır.O ve H antijenine göre adlandırılır. Vi antijenide serotipte kullanılır. Kauffman White a göre lipopolisakkarit yapıdaki O ve H antijenlerine bakılarak sınıflandırma yapılır.  Toprakta peynirde 27 gün yaşar. Klora direnç göstermez. O antijenine karşı IgM oluşur.S typhi daha çok endotoksinle etki eder.Tip I fimbria konağa tutnmayı sağlar. Vi antijeni bakteri lizisini inhibe eder. Fagositoza karşı koror. Salmonella typhinin yaptığını Salmonella A , S. B de yapar Bunlara para tifi denir.S typhi enterik ateş yapar insanda .S paratifi ise hm insan hem hayvanda enterik ateş yapar. Sepsis ,lokal organ enfeksiyonu ,taşıyıcılık olabilir.
Safra kesesinde taşınabilir. Restoranda çalışanlar, safra taşıyıcıları insanlara yayabilir. Aracı su ve yiyeceklerdir. Yenidoğan ve yaşlılarda hastalık yaparYaz aylarında daha çok görülür.kronikleşmez ama kronik taşıyıcılık olur. Bir kinolon olan nalidiksik asite direnç varsa hepsine vardır.
Patogenez: Ağız yolu ile alınır.İleuma gelir. Burdaki M hücrelerine temaz eder makrofajda içeri alır. Bakteri makrofajın içinde yaşar. Peyer plaklarına da yerleşir. Bu arada makrofaj eritrositleride parçalar anemi olur.Kana geçen bakteri organlarda tifo nodülü yapar . Kılcal damarlarda oklüzyon, peyer plağında nekroz ülser yapar bağırsakta kanama olur. Artarsa perforasyon olur..
2 defa bakteriyemi yapar.. 2. bakteriyemide tüm doku ve organlara ,safra kesesine ordan bağırsağa gelir tekrar kanama ,perforasyon yapar. İlioçekal bölgeye yerlerşir.Dışkıda eritrosit ve lenfosit görülür.Normaklde 4 hafta sürer.
İlk hafta ateş yükselir 2-3. hafta sabit kalır 4 .hafta ateş düşmeye başlar.Antibiyotik bu tabloyu saklayabilir. 2-3 . haftalarda kanama ve perforasyon olur bu da  ateşin düşmesine sebep olur   4. haftaya denk gelir ateş düşmesi.
Klinikte ateş ,karın ağrısı(bu ikisine enterik ateş denir) , baş ağrısı mental konfüzyon,myalji ,ölsürük, akbızlık olur. Paratifide ishal olur.2. Haftada ateş febril konvülzyona sebep olur. Nabız 2 ve 3. hafta oran olarak
Ateş ve diskordans(yani ateş yüksek nabzın düşük olması) Rölatif bradikardi de denir.Nabız 2 ve 3. hafta ateşe kıyasla düşüktür. 4. haftda ise ateş düşer nabız yükselir eskiden ölüm haçı der imiş hristiyanlar hasta bu dönemde ölürmüş.
Hastada apatik hareketler karfoloji(örtü toplama hareketi).
TDV : Ateş en kısa 3-4 günde düşer . Komplikasyonlar: En kötü komplikasyon perforasyon ve kanamadır.- İlk hafta:

  1. endotoksinden dolayı: 1- Toksik ensefalopati, delirium
  2. endotoksik şok
  3. toksik myokardit denir bu durumda hem ateş hem nabız yüksektir.

-İkinci hafta:

  1. Cerahatli ,hemorarik komplikasyonlar görülür..Kolesisitit, KC dalakta apse arteriel anevrizma görülebilir.

Son haftada ise  derin tromboflebit ve pürülan memenjit olur.
Komplikasyonların yarısı % 50 bağırsak komplikasyonudur. Perforasyonda Karın ağrısı, karında sertlik , rebound, kusma, hipovolemil şok , ısı düşer nabız artar.
Paratifo daha hafif seyreder Ama organ tutulumu daha sıktır.
Kan kültürü önemli .AB kullanılmışsa Kİ iliğine bakılabilir antibiyotikten etkilenmez.Seroılojiçok hassas değil
Gruber Widal: Tifo ,paratifonun serumda tüp aglunitasyon ile bakılmasıdır.. 6 kuyucuğa bakılır. Ancak çol güvenilir değil.
TDV : Ampisilin , amoksosilin  ve Tmp-SMZ Çocukta  kullanılır
Erişkinde Kinolon ya da 3. kuşak sefalosporin kullanılır. Antipiretik, laksatif, lavman kullanılmaz. Aşısı canlıdır. Hamilede kullanılmaz.
İshalleri En sık görülen gasteroenterittir. 8 ssat sonra karın ağrısı olur. İB tutlursa kansız sulu Kalın bağırsak tutulursa kalın bağırsak tutulursa kanlı ishal olur. S typhimurium ve S enteridis gastero enterit yapar. Enterik ateşi S typhi yapar. Bakteriyemi organ tuulumu yapabilir salmonellalar.Non typhi salmonellalar hayvanlardan geçer. Septisemide ani başlangıç olur GIS semptomu olmaz.Yüksek ateşliyken kan kültürü nakılır.İnfektif doz on üzeri 5-8 arası bakteri ile olur. Salmonella gasteroenteritinde antibiyotik endikasyonu yok sıve elektrolit replasmanı yeterli.. İstisnaları: Hastaneye yatcak kadar ağır ishal  ve 5 günden fazla ateş varsa antibiyotil kullanılabilir.Çocukta TMP-SMZ  kullanılır. Büyükte 2.kuşak sefalosporin kullanılır. Ateş düştükten 24 saat sonra bırakılır. Gasteroenterit sonrası antibiyotiğe rağmen 4-5 gün ateş düşmezse kardiyovasküler sistem tutlumu düşünülür. Bakteriyemide KVS tutulumu olur Kan kültürü + tir ve continue ateş vardır.daha çok S cholerasuis yapar.Psoas apsesi lomber tutlum yapabilir.Aort anevrizması da görülebilir. Endokardit , kapak tutulumu oluşabilir cerrahi müdahale edilmezse ölümle sonuçlanır.
Kemil-eklem tutlumu :İmmun yetmezliği olanlarda, SLE de orak hücreli anemide diabette görülür.Salmonella septik artriti de aynı şekil immu yetmezlik durumlarında görülür. Salmonella typhmurium en sık sebep. Salmonella gasteroenteritinden 15 gün sonra görülen reaktif artrit ayırt edilmeli Reaktif artritte antiinflamatuar , septik artritte antibiyotik kullanılır.Batın tutulumu, MSS tutlumu da görülebilir.
Organ tuulumu yoksa 14 gün ,, varsa 4-6 hafta ab kullanılır.2. Kuşak kinolon seftriakson ve SMZ-TMP verilir. Taşıyıcılık idrar ve agaita ile olur Vi antijenine bakılır taşıyıcılığı tespit etmek için.Daha çok safra yoluna yerleşir. Tşıyıcı tdvisi organ tutulumunda olduğu gibi 4-6 haftadır.Spirflaksasin ve ampisilin verilir. Safra taşıyıcısı ise safra kesesi alınır.

TULAREMİ

Francisella tularensis , hareketsiz, Gr– kokobasil . 10 bakteri inhalasyonu enfeksiyon için yeterli.Cilt ve mukozadan kene, tatarcık ilr bulşabilir.  Suda, topraktacanlı kalbilir.Kuzey America ve Avrupada çok .daha çok avcılarda görülür.Konağı tarla faresi ve kemirgenlerdir. İnsandan insana bulaşmaz. Tavşan eti idrarı bulaştırabilir mesela. Altı tipi var
1-Ülseroglamduler Tularemi: Ciltten girer dünya da en sık görülen tip . El ve ayaklarda ağrılı , düz tabanlı kırmızı ülserler oluşur. (Şarbon gibi)
2-Glandüler Tularemi: nereden girdiği belli değil LAP ve ateş olur.
3-Okuloglandüler Tularemi:Kontamine el ile gözü kaşıyınca olur.Tek taraflı konjuktivit gelişir.
4-Pnomonik Tularemi:Solunum yollarını etkiler.Diğerlerinin komplikasyonu olarak gelişebilir.Bkateriyemi olunca da pnomoni olur.Hiler LAP , lober konsolidasyon izlenir
5-Tifoid Tularemi: Enfekte partiküllerin inhalasyonu ile olur.Cilt bulgusu yok.sepsis olur üsttekinden farkı LAP yok. % 80 ine pnomoni eşlik edebilir. Bakteri kandan izole edilebilir.
6-Orofaringeal Form: TR de ençok bu görülür.Kontamine su ve gıda ile bulaşır.Ateş ,şiddetli boğaz ağrısı ağrılı servikal LAP olur. Bouynda şişlik olur. TBC de de olur tabiDerilezyonu olur. Marmara da: bursa adapazı yalova da falan olur.
LAB: Kesin tanı kültürdür.Ama tehlikeli imiş.genelde seroloji ikle konur.
Not tedavide Blaktam ,sulfanomid, makrolid etkisiz.
TDV: 10-14 gün streptomisin ve tetrasiklin kombine verilir. Lenf bezi süpürasyonu varsa ya da 20 günden uzun sürmüşse aspire edilir. Hamilede azitromisin kullanılır.

MENENJİT
Piamter  ,Araknoidmeter ve subaraknoid arsındaki BOS un infeksiyona enflamatuar yanıtıdır.Akut ,4h dan az, kronik 4 haftadan fazla , aseptik ve pürülan tipleri var . Pürülan  bakterielir grimsi bir renk vardır. Aseptikte ksantogramatik bir renk vardır.
Akut pürülan Menejit:  N menigitis, S. Pnumonia ,H influenza sebep olur en sık. % 80 lerde. Yenidoğan (0-4 . haftada)  Grup B streptokoklar  E coli, L monositogenes etken, 4-12. haftada H. Influenza ve  S. Pneumomonia da eklenir. 3 ay b18 yaş arası H influenza, S. Pneumonia, N. Meningitis etken. 18-50 yaş arası S.pnumonia ve N menigitis etken ya da çouk gibi işte.
Aseptik menenjit etkenleri viral ,non polio enterovirusler %70 sebep: picarno virus ,enterovirus, ecovirusler.+HSV), Kabakulak , herpesvirus, adenovirus da sebep olur. L ichterohemorgica, m. Pneumonia, Toxoplazma, Plazmodyum. Pürülan fungal: C. Neoformans.
Bir odaktan ya da kapalı travma sonucu en çok S .pneumonia , Beyin cerrahisinde Staflar, immun supresiflerde L. Monsitogenes baskın menenjit etkenidir. H .influenza 7 yaşına kadar etki eder. Gr– diplokoktur kahve çekirdeği görünümünde. Ni menigitis epidemi yapar. Çocuk ve genç erişkinde enfeksiyon yapar. Döküntü, peteşial purpura, Waterhose-Fredherihsen , DIC   yapar.
Streptokok Pneumonia : Gr+ diplokoktur.Bu 3 bakteri kapsllü dür. En çok mortalite bunda görülür.18-50 yaş arası daha çok görülür. Kafaya yakın veya uzak enfeksiyonşardan ulaşır. Splenektomili hastalarda ,alkoliklerde sirozda artar.
L monositogenes: İlk 3 ay ve 50 yaş üzeri enfeksiyon yapar.En çok hayatın ilk bir ayında görülür.İmmuniteyi düşüren durumlarda da görülür.
Streptococcus agalatiae: B grubu streptokoktur.ilk bir aylık çocukta %52 menejit etkeni.
Gr- aerob basiller: Klebsiella, E. Coli , Serratia mercences , P auroginosa, (kafatravmalarında) yeni doğan ve yaşlılarda görülür.
Stafilokoklar taravmada ya da beyin cerrahide Staf auereus sebeptir.Şant enfeksiyonu yapan Staf epidermistir.
Spiroket menejiti: Aseptik menejit yapar.Sfiliz 3. dönemde kronik menejit yapar.
Nadiren amip menejiti görülür. Burun yolu ile bulaşır.
Non enfekksiyoz menenjit : NSAİd ,tmp-SMZ rekürren menenjit yapar. SLE aşılar FMF sebep olabilir.
TNFa ve IL-1 inflamasyonu başlatır.. Başlangıçta etken nazofarengeal kolonizasyon yapar sonra kana ordan BOS a ulaşır lompleman aktivitesi başlar.
Bakteriel menenjit acil tedavi edilmeli . Ateş, başağrısı ve meningeal irritasyon bulguları(ense sertliği, Kerning, brudzenski ve patolojik refleksler).
TANI: Önce göz dibine bakılır.Normalse LP yapılır (Komada, pupil ödem varlığında, KIBAS ta LP yapılmaz)
BOS bulanıksa pürülan,değilse aseptiktir1-.Gram boyama yapılır, hücre sayışır 10 ile çarpılır pürülanda Nötrofil  1000 üzerindedir. 2-Glikoz 1/3 altında BOS proteini 100 üzerindedir. Kültürü yapılır. H. Influenza ampisiline, pnomokok penisiline dirençli. Latex agglunitasyon testinde bakteri antijeni aranır. 3-Kan kültürüde önemli.
KIBAS bulguları:
-Pupil ışık cevabı değişik, deserbre,dekortike postür, anormal solunum paterni,  pupil ödemi.
Ampirik tdv: Deksametazon + ampirik ab tdv. LAB da sonuç bulunca spesifik tdvye geçilir.
Normal BOS : basınç 60- 180 mm  su , berrak, 0-5 arası hücre, protein 10-40 , şeker kanın 2/3 ü, klorür 750.
Viralde sadece hafif hücre artar hafif protein artar. TBC d ksantokromatik renk görülür, şeker ve Cl düşüktür. Mantar için çini mürekkebi kullanılır ama mantar boyanmaz sadece.
Klinikte: BOS bulguları + Semptomlara bakılır. Bakteriel menenjit gösteriyorsa antibiyotik başlanır ampirikolarak.
Klinik viral ise BOS ta normalde lenfosit vardır. Eğer PNL hakimiyeti ilk LP de varsa 6-12 saat ara ile LP takibi yapılır. Viralin ilk başlarında da PNL görülür çünkü.
Birgün sonra tekara LP yapılması gerekn durum: yenidoğansa , dirençli pnomokok sebep olduysa, Gr- enterik basiller sebep olduysa, bir günden sonra tdv cevap yoksa .
Kibasa yönelik tdv verilir; yatak başı 30 derce kaldırılır. Mannitol, steroid verilir.
A- Menejitte Ampirik tdv: Özetle yenidoğanda  Ampisilin (listeria için) , + sefotaksim, hastanede ise vankomisin + sefotaksim.
1-3ay arası bebekte: AMPİSİLİN + SEFOTAKSİM
3 AY -50 YAŞ ARASI : sefotaksim kullanılır.
B- N. menenjitis ve H. influenza nın spesifik tedavisinde betalaktamaz — iseler ampisilin, + iseler 3. kuşak sefalosporin verilir. Pnomokok tedavisinde ise MIC e bakılır.MIC 0,1 -1arasında 3. kuşak sefalosporin, 0,1 altında ise ampisilin 2 üzerinde vankomisin verilir
2-İmmun yetmezliği olana ampisilin, seftazidim ve aminoglikozid verilir.
BOS a iyi geçen ilaçlar: Kloramfenikol , metronidazoldür. N. Meningitiste penisilin kullanılabilir
BOS a iyi geçmeyenler: Ampisilin, aminoglikozid, makrolid..
Spesifik tdv : Staf var ise MIC 2gr /L üzeri ise  vankomisin verilir
2-İmmun yetmezliği olana ampisilin, seftazidim ve aminoglikozid verilir.
BOS a iyi geçen ilaçlar: Kloramfenikol , metronidazoldür. N. Meningitiste penisilin kullanılabilir
BOS a iyi geçmeyenler: Ampisilin, aminoglikozid, makrolid..
Spesifik tdv : Staf var ise MIC 2gr /L üzeri ise  vankomisin verilir
Gr– ise ampisilin verilir.
14 gün tedavi verilir . Ama Listeria ve B grubu streptpkokta 3 hafta tedavi verilir. Vankomisin ile steroid beraber kullanılmaz. Korunma: H. Influenza tip b aşısı  % 80 etkindir. Meningokok aşısı kompleman defektli,splenektomili hastaya, hacca gidene yapılır.Pnomokok aşısı 2 yaş altı etkindir.

Kemoproflaksi: Aşı ile aynı endikasyonlarda;
H influenza için 4 gün rifampisin 20 mg/ kg/gün erişkin 600 mg
Meningekok için 2 gün rifampisin
KRONİK MENEnJİT
4 hf dan uzun sürer. En çok tbc sebep olur.Brucella ,fungal enfeksiyonlarda sebep olur.
kriptokok ve Candida menejitinde : Amfoterisin B ve Flusitozin kullanılır. Tanıda çini mürekkebi kullanılır. TBC 12 ay tedavi verilir. Kronik menejitlerde steroidler faydalıdır.

ENSEFALİT

Beyin parankiminin akut enfeksiyonudur.En önemli etken erişkinde HSV-I dir. Nekrotizan, hemorarjik, fokal ,unilateral karakterde ensefalit yapar.oral mukozaya yerleştikten sonra trigeminal gangliondan MSS ye ulaşır.
Yenidoğanda HSV-2 yenidoğanda ağır seyreder . Non -polio menenjitte en sık etken, ensefalitte ise HSV en sık etken.
Ensefalitte EEG de yüksek voltajlı yavaş dalga patlaması olur. Kesin tanı PCR.
TDV: 21 gün asiklovir

BEYİN APSESİ

beyin dokusu içinde supuratif odak  vardır.30-40 yaş arası erkeklerde daha çok.Sinuzit ve kulak apselerinden komşulukla beyne ulaşırlar.Kalpten mikroapselerde hematojen yolla beyne ulaşabilir.aerob ve anaerob streptokoklar % 70 apse sebebidir. Genelde mixt enfeksiyon olur.
Ateş , baş ağrısı, fokal defisit olanlarda düşünülmeli.
Ampirik tedavi verilir. Genelde 3. kuşak sefalosprine hastalığa göre penisilin ya da vankomisin eklenir. Ek hastalığı olana göre ayarlanır. Tanıda MR ama en iyi kontrastlı BT dir. Apse derin ve multipl ise medikal tedavi değilse aspirasyon yapılır. Medikal tedavi 1,5 ay yatırarak, 4 ay ayakta verilir.

KUDUZ
Bu da ensfealit yapar .Rabdovirus ,Rna virusudur.Sokak virusude denirmiş.İnkubasyon 12 hafta. Negri 4 olur.Sabit virus : Kuduz defalarca pasajlanıp aşı yapılır.Kuduz hayvan ısırınca % 40 bulaşma ihtimali var. Boyundan ısırılınca aha koılay bulaşır.İnsanda 4- 20 günden  1 yıla kadar sürebilir inkubasyon.
1-prodrom dönemde non-spesifik bulgular vardır
2-Ensefalitik kuduz: Sudan korkar önce çizgili kas sonra  otonom kaslarda kasılma olur. Asfiksi ,aritmi sonucu hasta ölür.
3-paralitik kuduz: Medulla spinalis tutulur. Yaralı bölgeye yakın yerda paralizi olur.
4-Koma ve ölüm.
Tanı Lab normal. 10 gün izlem altındaki hayvan ölmediyse tedaviye gerek yok başlanmışsada bırakılır.
Yara su ve sabun ile yıkanır.Dikiş 1 hafta sonra atılır. IgG yaradan ve kalçadan verilir. Ig bulunmazsa ilk sefer 2 doz aşı yapılır. Immunglobulin bir hafta sonra yapmak gereksizdir aşı cevabının baskılayabilir. Ideali aşı ile birlikte ımmınoglobulin birlikte vermektir. Tetanoz profilaksisi yapılır.

Clostridyum tetani

Gr + zorunlu anaerob ,  Tenis raketi şeklinde ,ucunda sporu var .  Tetanojenik yara: üzerinden 6 saat geçmiş 1 cm den derin düzensiz nekrotik doku ve yabancı cisim içeren yaralardır. C tetani sporlarını ihtiva eden cisimlerle nekroza yol açacak travmalar( toprak bulaşı olan ezilmeler) , börek kordonunu kesemk için kullanılan alet, sütür, cerrahi operasyonda kullanılan aletler bulaştırabilir.Çivi, diken, kıymık,  Ortamda aerob olunca CO2 artar ve bakterinin daha iyi üremesini sağlayacak anaerob ortam  sağlanır. Retrograd yolla alfa motor nöronlarla toksin MSS ye ulaşır. Presinaptik sinir uçlarında toplanır. GABA ve Glisin salınımını engeller. İnhibisyon bu yüzden kalkar ve agonist,antagonistler aynı zamanda tutulmasıyla rijidite gelişir.
Tetanospazmin: vejatatif durumda salgılanır ,nöron ganglionlarına irreversibl tutunur.
Tetanolizin: Anaerob ortamın oluşmasını sağlar.Hücre membran lipitlerini hasara uğratır.kan ve diğer hücreleri öldürüp ölü doku oıluşturur.otonom sistemde etkilenince terleme taşikardi, ritim bozukluğu olur. Septik doğum, abortuslardan sonra görülür.
İnkubasyon: ortalama 3 -13 gün .3 formu var lokaliz generalize ve sefalik tetanoz.

Generalize tetanoz: Baş ağrısıs ateş olabilir .Sinsi başlar ilk belirtiler yüzde başlar.Alaycı gülüş görülür sonra trismus( masseter kas tutlumu) ağız açılmaz.Rijidite gövde ve ektremiteye yayılır.Abdominal ve lomber kaslar tutlur.Opistotonus olur.Kas spazmı olur.Ufak uyaranlarla bile nöbet geçirir,bilinç kayboılmaz. Ölüm asfiksiden olur.
Semptom bir hafta sonra en şiddetli halini alır. 2 hafta dayanan kurtulur.
Lokalize Tetanoz:
Zedelenme bölgesinin proksimalinde kaslarda ağrı, spazm olur, sekel bırakmadan iyileşir.
Sefalik tetanoz: Kulağı ilgilendiren olaylarda otitis gibi.Mortalite yüksektir, kranial sinirler tutlur.
Neonatal tetanoz: Göbek kordonunu keserken ya da dengesizler toprakla kundaklarmış bebeği o yüzden bulaşabilir.  2 hafta emme güçlüğü olur .bebek pulmoner hemorarjiden ölür.
TANI: Fizik muayene ve anamnezle konur. Travma hikayesi vardır, bilinç açık, spazm var, ateş yok. Lab çok etkin değil. Ayırıcı tanıda diş apsesis, parafarengeal apse ,pürülan menenjit, striknin zehirlenmesi . Kuduzda nöbet klonik tarzda ve aralıklıdır. Epilepsi ,narkotik ilaç kullanımı ile karışabilir.
Komplikasyonları, aspirasyon pnomonisi ,atelektazi, pulmoner emboli ,vertebra kırığı,akut gastrik ülser,kas içi kanama. Ölüm repiratuar yetmezlikten olur. Kardiyomyopatide gelişir.Y yaşlı ve yenidoğanda % 50 mortaldir.
Tedavi. Suraya uylmalıdır.
1-ses ,ışık, hava cereyanı en aza indirilmeli
2-Hasta yakını bilinçli olmalı,aspirator, oksijen cihazı hazırda bulunmalı.
3-Oral alım durdurulur. IV sıvı verilir.
4-Semptomları önlenir. Derin uykuya girmeyecek şekilde sürekli sedasyon yapılmalı, kaslar gevşetilmeli bu benzodiazepinlerle (GABA agonistleri) kullanılır.Diazepam 1-2 mg/kg/gün 500 cc %5 lik dekstroz içinde devamlı infüzyonla 24 saatte verilir.yetersiz olursa vacuronium 6-8mg/ saat verilir.
5-Antitoksik tedavi verilir.tetanoz hiperimmunuglobulini 3000-6000 ünite verilir.Amaç dolaşımdaki toksini nötralize etmek, insan immunoglobulini olmazsa sığır ,at immunoglobulini 15000-50000 verilir
6- Yara havalandırılır,daha fazla toksin girişi engellenir.Yani yara debridmanı yapılır.
7-Metronidazol verilir vejatatif formu öldürmek için
8-aşı yapılır.

Hasta hemen geldiyse, yara temiz , tetanojen değilse sadece  aşı . Ama temiz yara 24 saat sonra geldiyse  immunoglobulin de verilir.

İshalli Hastaya yaklaşım
kişini normalden durumundan fazla ya da günde 3 den fazla dışkılama, 200grdan fazla dışkılama ishal kabul edilir.enfeksiyon ve bir çok etken ishale sebep olabilir.
Mekanizması Ozmotik aktif ishal ,motilite artışı ,iyon sekresyonu ,inflamasyon, tümörler sebep olabilir. Akut ishal 3 haftadan az, kronik 3hf dan fazladır. Akut ishale ençok enfeksiyon, ilaç ,inflamatuar bağırsak hastalığı ,sistemik hastalıklar sebep olur.
Akut Gasteroenterit: Akıt ihal+ gastralji (bulantı,ma, karın ağrısı)
Ama genelde bağırsak enfeksiyonları için de kullanılır  akut gasteroenterit.
Sebepleri: Rotavirus, Norwalk virüs, enterik adenovirusler
Shigella, S typhi, C jejeni, E. Coli
Giardia intestinalis, Amip
İmmun yetmezliği olanda CMV, HSV,Coksaki salmonella.
Etkenler farklı olsada oluşan tablo aynıdır.

1-Non İnflamatuar gasteroenterit: İnce bağırsak hastalığıdır.Bol sulu yani ince bağırsak tipi ishal görülür. Lökosit yok, çünkjü toksine bağlı gelişir. V cholera, ETEC, C. Perfiringes, S. Aureus, B cereus, Giardia sebep olur
2-İnflamatuar olanlar: Kolonu tutarlar, dizanteri şeklinde ağrılı miktarı az sayısı çok, şekli kanlı mukuslu cerahatlidir.. Lökosit ,eritrosit var dışkı incelemesinde. Laktoferrin artmıştır. Shigella, EHEC, B.cereus, non tifoid salmonella ,Vibrio parahemoliticus, C. Difficile, C. Jejeni, amip ,Yersinia enterocolitica.
3-Penetral ishal: Alt ince bağırsak, ileum tutulur. Enterik ateş olur. S typhi ve fetus  sebep olur.

A-Ekzotoksinlerin sebep olduğu ishaller: Enterotoksin besin içinde mevcuttur ve toksin besinle alınır. Bulantı kusma sulu ishal görülür ateş yoktur..S aureus pasta ,dondurma,çiğ yumurtadan yapılmış mayonez salam dan bulaşır. Enterotoksin-A toksinidir. Bacillus cereus ise emetik ,kusma ile syrede. Haşlanmamış pirinç pilavı ,bekletilmiş makarnadan bulaşabilir. Bunların etkisi çok hızlı başlar.
Diğer tip vücuda girince üretilen toksinlerle olur. V.Cholera, ETEC, C. Perfiringes, B.cereus. Üst ince bağırsakta görülür.V. Cholera eşyalarla, kontamine su ile bulaşır.ETEC seyahat ednelerde görülür. C. Perfiringes iri doğranmış iyi pişmemiş etten bulaşır. CAMP artar sodyum klor pompası bozulur. Çok hacimli sulu dışkılamam yani sekretuar ishal görülür. Kolaera da dehidratasyon sendromu olur . Tehlikeli bir durumdur.
C-Kolona invazyon yapan bakteriler: Shigella , non-tifoid salmonella ,C. Jejeni ,V. Parahemoliticus( deniz ürünlerinden).  Shigellada(basilli dizanteri) önce ince bağırsak tipi ishal sonra kalın bağırsak tipi ishal yapar. Lokal bir infeksiyondur bağırsakta sınıurlı. Kanlı ,mukuslu, ishal, tenesmus(dışkılama bitmeme hissi), ağrılı dışkılama görülür.
Yüksek ateş olur . Çok az volümlü günde 10-30 defa dışkılama olur.
Amipte invazyon yapar.Lökositleri eritir. O yüzden dışkıda 1-lökosit yok, 2-ateşte yok. 3-cerahatsızdır( basilli dizanteriden farkları).Basilli sizanteri kendini sınırlar ama amipli dizanteri sessiz gider ve kronikleşir komplikasyon gelişir.
D- Bağırsak epitelinin Bozulması: Rotavirus yapar daha çok 2 yaş altı çocuklarda. Villusları döker ,neticede ishal oluşur. Ateş yüksektir,şiddetli bulantı kusma , karın ağrısı bazen kanlı dışkılama olur.Bağırsak ayırt etmez  mideyi de tutar.
E-Diğer: Giardia intestinalis:
Kontamine su ,pişirilmemiş sebzelerden bulaşabilir.Duodenuma yerlerşir. Yağ emilimi ,vitamin emilimi bozulur.sağ hipkondrial ağrı olur apandisit gibi.Kolesistit ,pankreatit görülebilir.
Criyptosporidyum Parvum: AIDS lilerde muz şeklinde sporu var falsiparum gibi. EZN boyası ile boyanarak dışkıda tanınabilir.
Yersinia Enterocolitica: perikardit gibi birçok komp. Vardır
TANI: Anamnez de dışkılama,seyahatkullanılan antibiyotikler, toplu yaşam , beslenme alışkanlığı sorgulanır.
Labda hemokonsantrasyona bakılır fazlaysa dehidratasyon vardır. Lökositoza bakılır. Asıl tanı dışkı incelemesi ile konulur.
Pseudo membranöz enterokolit: Ab kullanımından sonra görülür. 1/3 ünde C difficile etkendir. Klindamisin tetrasiklin grubu ilaçlrdan sonra görülür. C. Difficile ni toksin A kolon mukozasına tutunmayı B de sitotoksik etki ve ülser oluşumunu sağlar.
Kalın bağırsak tipi ishalde % 90 C difficile incede 1/3 oranında etken Diğer pseudomenmranöz enterokolit yapan nedenler ; S.aures, ,non tifoid salmonella ,klebsiella kokptoki , C.Perfiringes, Candida albikans

EHEC ve C. Perfiringes peritonit yapabilir perforasyondan dolayı.
Reiter sendromunun tüm invaziv etkenler yapabilir.1-an inflammatory arthritis of large joints  2-inflammation of the eyes in the form of (conjunctivitis or uveitis) 3-urethritis in men or cervicitis in women

İshalden başka HUS  varsa EHEC, S. Dizanteri,S typhi, kampilobakter jejeni,Rotavirus düşünülür.

Dışkı sulu ise İB tipi yani sekretuar ishaldir kan hücresi görülmez. Uşuşan bakteri vibriodor. Yağlı dışkılamam G.intestinalis ,Critpsporidyum EZN boya ile görülür.

Dışkı mukuslu ise İnvazyon yapanlar düşnülür lökosit ve eritrosit görülür. Bir de kolnda malignensi, İBH da düşünülmeli. Numune kanlı yerden alınır.
Cerahatsız kanlı ise amipli dizanteri düşün.

Mikroskopide boyasız lam-lamel arası tuzlu suda: Lökosit ,eritrosit varsa görülür.kalın bağırsak ishali denir.Kist ve mantarşarda görülebilir
V.Cholera ve Campylobakter karanlık saha mikroskopisinde görülür. Hareketleri de izlenir. V. Choler virgül, Campilobakter martı kanadı şeklinddir.

Boyamada. Lugol ile boyanır. Sarı renk görülür.Parazit yumurta ve kistleri herzaman görülebilir. Giemza ile trofozoit ve lökosit görülebilir.
Gram boya ile C. difficile tanınabilir.Gr + kalın çomak şeklindedir. Candida, C. Jejeni görülebilir.
Metil mavisi ile Criptpsporidyumlar görülür.
Sulu fuksin ile ne görürsün?
ARB boyası ,EZN= karbofuksin ile 2 şey görürsün.

AKUT GASTEROenteritler: Sekretuar tip: ateş yok ,çoksulu dışkılama , lökosit yok.
Kolit,kalın bağırsaktipte Shigella türlerinde görülür.Amipte kalın bağırsak tayerleşir  ama ateş ,lökositoz, cerahat yok. C. Perfinges konserve yiyeceklerden bulaşır.

BESİN Kaynaklı ENFEksiyonlar
Gasteroenteritte denir ama genelde sitemik etkili. 1-Sitemik bulgu 2-GIS semptomları 3- Nörolojik bulgu 4-Diğer mantar bal deniz ürünleri zehirlenmeleri
Bazı besin kaynaklı enfeksiyonlar postenfeksiyöz sendrom yapabilir. Campilombakter den sonra Guillan barre , E.coliden sonra Hus gibi. Tüm invazivlerden sonra Reiter gelişebilir.
Bulantı Kusma ile seyredenler(GIS semptomlu):1- Staf aureus zehirlenmesi: Besin içindeki stafın ürettiği toksin alınınca 1-6 saat içinde gelişip kısa zamanda kaybolan zehirlenmedir. Hastanın burnundan ağzuından staf ayrıştırılabilir. Doğrulama için şüpheli bölgede 10 üzeri5 bakteri üremeli yani kusmuk ya da besinde.Enterotoksin A nın tespit edilmesiyle de etken bulunabilir. Salam, kramalı yiyecekler, mayonezli patates salatasından bulaşabilir. Ayırıcı tanıda Bakır çinko demir ,kadmium düşünülmeli. Bunlardsa 5-60 dk arası bulantı kusma yapabilir.
2-B. Cereus zehirlenmesi:Biri türü 1-6 saat içinde bulgu verir. Toksini pirinçten bulaşır. Süt tozu, puding ,kurutulmuş sebzelerden bulaşabilir.
NON-İNFLAMATUAR grup: Gastrik komponenti yok . Besin alınmasından 8-72 saat sonra ortaya çıkar.
C . Perfiringes : Toprakta ,insan, koyun bağırsağında, bulunabilir.Spor ya da dışkıda enterotoksin aranır.
B.cereus 2: 8-16 saate bulgu verir.
ETEC: İki toksini var ST ve LT. 72-96 saatte düzelir.
V. Cholera : Asıl su ile bulaşır.Doksisiklin ,kinolon kullanılır. Küçük hastada kotrimaksazol kllnlr.
Giardia yı biliyon zaten metronidazol kullanılır.
Criptosporidyum: sulu bazen kanlı ishal. İmmun floresan, ELISA ile bakılabilir. Paramamisin, spiromisin ve azitromisin kullanılır.
INFLAMATUAR ishal :Non-Tifoid salmonella ab verilmiş hayvan etlerin yenilmesinden sonra meydana gelen enterokolit sebebidir.AB verilmez 1 haftada düzelir. Ama yüksek ateş ,ağır tablo olursa florokinoln hastaneye yatacak haldeyse sefalosporin verilir.
Shigella ve amipli dizanteride inflamatuar ishale sebep olur.
Shigella ve EIEC oral fekal yolla bulaşır. Ateş ,kramp tarzı karın ağrısı tenesmus olur. Genelde invaziv etkenlerden sonra HUS, toksik megakolon , rektal prolapsus olur.
Shigellada çocukta ko-trimaksazol yetişkinde kinoln kullanılır.
Campilobakter jejeni: jejenum , ileum kolon tutlabilir. Semptomda ona göre değişir.12-24 saat sonra ateş halsizlik karın ağrısı kramp tarzı sonrasında guillan barre gelişebilir. Makrolid verilir (IB de komp olmadıça verilmez)
Yersini enterokolitka: HLA B27 + olanlarda postenfeksiyöz reaktif artrit görülebilir. Küçüğe ko-trimaksazol büyüğe kinoln.
EHEC shiga like toksini ile hemorarjik enterokolit yapar.

Nörolojik Semptomlarla Seyredenler:
Clostrisyuım Botulismus : Clostridyumlar toprak , orman, deniz suyu, tatlı su ,tarıl ürünleri, kabuklular,yengeçlerde bulunabilir. Gr + kalın çomaktır.Konserve gibi anaerob ortamda iyi ürerler. Buz dolabı dışında kalmış yiyecekler, fırınlanmış pates ,soğan sarımsak fındık-fıstık kreması, yoğurt,tuzlu yoğurt içinde bulunabilir. Botulinum bilinen en etkili toksindir.A,B,C tipleri var A tipi görülür.
Desendan paralizi yapar botulinum toksini.
1-Gıda botulismusu enfeksiyon değil toksikasyondur.
-% 80 görme bozukluğu ve fotofobi yapar
-Hasta dilini oynatamaz ,disfaji olur.
-sonra aşağı doğru solunum güçlüğü , el-kol tutmaz sonra. Semptomlar 18-24 saat sonra başlar.
Besin alındığından itibaren 3 gün boyunca serumdan dışkıdan yiyecekten toksin alınabilir. 3 gün sonra dışkı kültüründe de ürer. EMG ayırıcı tanıda önemlidir.
TEDAVİ: Polivolon antitoksin kullanılır. Ve tabi semptomatik tedavi verilir 24 saat içinde.
1-Yeni doğanda bal yemeye bağlı Tip B toksine bağlı toksikasyon olur

2-Yara botulismusu : Trafik kazası ,apse, fraktür, IV narkotik ilaçlarla bulaşabilir. Yara boulismusunda invivo toksin ürer. Semptomlar aynı
(Enfeksiyoz olup genel hastalık yapanlar: Listeria, Brucella, Q ateşi ,şarbon)

KOLERA
Gr–,virgül şeklinde ,aside dayanıklı .EL tor biyotipi dış ortama dayanıklı. Toksinle sekretuar ishal yapar. V cholera, V. Parhemoliticus ,V. Vulnificitus. O1 ve O13q kolera yapan suşlardır.
Koleranın 2 alt ünitesi var B bağırsağa tutunur , A ise toksin salgılar. Toksin adenilat siklazı aktive eder. Kontamine sulardan bulaşır, kontamine sudan elde edilmiş deniz ürünlerindende bulaşabilir.
Kolera riskinin fazla olduğu durumlar: Mide asidinin azalması, h.pilori enfeksiyonu, mide rezeksiyonu,El Tor suşu.
—Klasik Gravis(Klasik kolera): Ağız ,göz ,yanak içe çöker dehidratasyondan. Dil dudak kurur. Eller buruşur(çamaşırcı eli) . Hipotansiyon taşikardi, oligüri ,metabolik asidoz ,hiPOPOtasemi ve kramplar görülür. Asemptomatik te geçebilir. Kolera da portörlük yoktur.
—Kolera sicca: Direnci düşük kişilerde görülür. 24 saat içinde şok, kusma ,dolaşım bozukluğu ile ya da intoksikasyon sonucu da kişi ölebilir.
—-Kolera tifoid: Bakteriyemi yapar.tifo gibi seyreder.

İnkubasyon 3-4 gün .Ateş yok, başta açık kahverengi sonra pirinç suyu renginde ishal olur.En ciddi komplikasyonu böbrek yetmezliğidir. Çocukta hipglisemi ,konvülzyon ,bilinç bozukluğu ,ileus (hipoglisemiye bağlı gelişir)

TANI: Dışkıda lökosit yok. Karanlık saha mikroskopisinde çok hareketli bakteriler görülür.TCBS agarda besiyerinde üretilir.  Bu katı besiyeridir.
İpliklenme (string) testi kullanılır ama selektif besiyeri değil. TCBS de V. cholera sukroz –, V parahemaliticus sukraz + tir. Yeşil renk meydana gelir.
TDV: Sıvı elektrolit , ab tedavisi verilir. Sıvı tedavisinde ringer laktat verilir.
-Ağır dehidratasyonda 100 ml /kg ilk 3 saatte verilir Bu sınında 30 ml/kg ı ilk 30 dk da verilir . Bu durumda hasta letarjik veya bilinçsizdir su içemez.
-Orta ağırlıkta dehidrasyonda: Gözler içe çökük, kuru ağız ve dil vardır. Suyu iştahla içer, hasta huzursuzdur.Bilinci yerindedir.
Boyun venlerinde dolgunluk olana kadar AC ödemine sebep olmadan idrar takip edilerek sıvı tdv verilir. Orta dereceli dehidrate kişide oral rehidratasyon sıvıları verilir.
-Bir litre kaynamış suya 2 çorba kaşığı şeker,
-Bit çay kaşığı tuz
-Bir çorba kaşığı yemek karbonatı konularak evde hazırlanabilir.
AB tedavisi : Bakterinin salgısını önlemekı için bakteri için değil niyetini bozmadan
Doksisiklin 300mg tek doz verilir. Küçük hastada TMP-SMZ 2x160x800 mg 3 gün verilir yoksa spiroflaksasin verilir. Kolera uluslar arası bildirimi zorunlu bir hasatalıktır. Risksiz besinlerpişirilmiş,asitli,pastörize gıdalar,konserveler,kuru yiyecekler, çok tuzlu ya da tatlı yiyeceklerde barınamaz.Aşısı yok

ŞİGELLOZ

Kanlı ,mukuslu ishal ,kramp tarzı karın ağrısı ,tenesmus olur. 4 grubu var A grubunda shigella dizanteri  bulunur en ağır tipi budur.Shihella dizanteri 1 in nörotoksin olan shiga toksini var .delirium, konvülzyon yapar bu toksin.
Ağız ile alınır midede kusma ,kalın bağırsağı tutup kolit yapar.Shiga toksin ince bağırsakta enteritte yapar. Shigella bağısağa sınırlı bir bakteridir sitemik yaılım yapmaz. İnsana has bir bakteridir. Fekal oral yola bulaşır.Apse yapmaz.
Komplikasyonları: Akut döenmde rektal prolapsus  sub akut dönemde HUS, TTP, geç dönemde Reaktif artrit, Reiter yapabilir. Eritrosit ve lökosit görülür dışkıda invaziv olduğu için.
Tanı: Kültür yapılır. . Mc Conkey agarda , EMB de üreyebilir.Laktoz –tir.(pozitif olsa koyu kırmızı renk verir)  Anti diareik ilaç verilmez.  ORS yeterli

E. COLİ
1-ETEC: Labil ve stabi toksinleri var. Ani sulu dışkılama olur. Seyahat ishalidir.Vcholera ile aynı mekanizma
2-EPEC: Hücreleri ,villüsleri döker . 2 yaşından sonra görülmez. 2 yaş altı 1. sırada rotavirus 2.sırada EPEC ishal etkenidir.
3-EHEC: Shiga-like toksini var nörotoksik etkili. Abominal kramp, HUS görülebilir hastalıktan 15gün sonra.Antibiyotik kullanılmaz. O7  H157 antijeni var hamburgerden bulaşırmış. Bizde dürümden bulaşmıyo çok şükür temiz yapıyolar.
4-EIEC: İnvazyon yolu ile etki eder. Sadece bu tipe antibiyotik verilir. Shigelloza çok benzer. Sistemik enfeksiyon olmaz.

Campylobacter (meaning ‘twisted bacteria’)
En çok C jejeni ishal yapar.Kanatlılarda görülür. 42 dercede ,mikroaerofil ortamda ürer. 5 yaşaltında çok görülür.Az pişirilmiş kanatlıların et ve yumurtalarından bulaşır.Jejenumdan çekuma kadar bölgede yerleşirkalın bağırsağıda tutabilir.Kolesistit ,pankreatit , periton dializi alanda peritonit yapar. Guillan barre ile ilişkilendirilir.
Tanı Camp-BAP agarda ürer.Ateş yüksek ise makrolid kullanılır hoca takmıyor spiroflaksasin kullanıyor.

Yersinia Enterocolitica

Soğukta ürer kuzey avrupada mesela.kemirgenlerden domuzdan koyun keçi köpekten geçer. Komplikasyon çok.Peritonit , KC ve dalakta apse yapar. Gasteroenterit 2 haftadan uzun sürer.karın ağrısı var. Apandisit ile karışır İleum perforasyonu yapabilir. Dışkıda löksit, eritrosit var çünkü invazyon yapar.
Kültürü 2 set halinde yapılır biri 25 biri 37 derecede ekilir25 te hareketli, 37 de hareketsizdir.CIN agarda ekilir. Kinolon verilir.

Clostridyum Difficile

Gr + sporlu çomak anaerob.antibiyotik sonrası  ishallerin kolit tipinin % 95 i incebağırsak ishallerinin de 1/3 üçünde etkendir.Klindamisin(linkozamidler), sefalosporinler, ampisilin, eritromisin, tetrasiklin, kinolonlar .Yani ishal tedavisinde kullanılan AB ler ishal yapar.Normal flora da da bulunan bir bakteridir zaten.ama bağırsak, toksinine duyarlı değil bakterinin.Hepsinde pseudomembranöz enterokolit olmaz.Bazıları sulu ishal ,bazıları kramplı karın ağrısı, yeşil renkli kötü kokulu dışkı olur.Dışkı kanlı daolabilir. 2 toksini var Toksin A enterotoksin ,toksin B sitotoksindir.Hemoırarji ,nekroz olabilirİnsandakiler normalde toksin üretmez. Bazen ishal olmadan toksik megakolon, hipoalbunemi görülebilir.Perforaasyon önemli bir komplikasyondur yeni doğanda.
TDV: Önce herhangi bir AB kullanılıyorsa kesilir. Tablo düzelmezse 10 gün metronidazol verilir. Olmadı vankomisin verilir.

Viral Gasteroenteritler

En çok rotavirus etken.Dışkı sulu,kansız, mukussuz,bazen ateş olur. Rotaviruste bazen farenjit ve ototis media olabilir. Rotavirus 6. aydan aydan sonra 2 yıla kadar en sık etken. Soğuk havalarda bylaşır. Kreş gibi toplu alanlarda hızlı yayılır. Reiter, HUS, Kawasaki, ani bebel ölümüne sebep olabilir.Norwalk virusu her yaşta görülür.

İntestinal Protozoolar

Entemoba Histolica yani amipli dizanteri; kist ve trofozoit şekli vardır.50 derece ve üzeri sıcaklıklarda inaktive olur. Kisti dışkı ile kontamine olmuş su ve gıdalardan bulaşır.Kistleri kenelerle taşınır. 4 çekirdeğe kadar kistler Entomoba histolica kistleridir patojen olan bu tipidir, Enemoba coli 8 çekirdeklidir ve non    patojendir. Bağırsaktan KC ye ordan AC ye geçer. Trofozoit formda enfektiftir. Hyalurinidaz, kollajenaz, mukopolisakkaridaz(zimojen granüller denir) larla invazon yapar.Nötrofilleri yıkar nötrofillerin içindeki enzimlerde doku hasarına sebep olur.Eritrositleri eritip yutar. Bağırsak dışında en çok KC i tutar ve apse yapar. Plevra ve AC alt loblarına yerleşebilir.Şu tablolara sebep olabilir
-Asemptomatik, noninvaziv ishal, -Fulminan hepatit yapar ölümcüldür -Toksik megakolon yapar -Kronik non dizanterik kolit  -İnvaziv kolit   -Perianal amebiazis(nadiren cilde yayılınca olur   -Ameoba çekumda kronik ülserlerde kitle yapmasıdır. Ağır komplikasyonlar steroid kullananlarda görülür. Steroit KONTREndikedir.
Extrea intestinal Amebiazis: Amiboik hepatit, KC apsesi, peritonit.
Dışkıda ağaç çileği jölesi şeklinde görülür.
İntestinal amebiyazda 1 haftadan uzun, kanlı ishal var ateş yok KC tutulursa ateş de olur.
Tanı: Direk dışkı incelemesinde konur. Lökosit az eritrosit çoktur. Trofozoitler görülebilir erken bakınca.3 kez yapılır dışkı incelemesi.
TEDAVi:asemptomatik taşıyıcı için Paramomisin 3×500 mg 7 gün. Normal tedavide metronidazol ile başlanır paramomisin ile bitirilir.

Giardiazis

Sıcak iklimlerde bulunur. Kontamine suyla bulaşır. Ağız yolu ile alınan kist duodenumda trofozoit şekle girip mukozaya yapışır. Yağ , ADEK, B12 vitamin emilimin bozar. Bşlıca bulgu ishal ve steatoredir. Dışkı yağlı, açık renkli, pis kokulu. Kramp tarzı karın ağrısı olur.Tanıda 3 kez dışkı incelenir.
Tdv: Düşük doz 3×250 mg 5 gün metronidazol kullanılır.

Criptosporidium

İnsanda C parvum ve muris görülür Fekal oral bulaşır, enfekte yüzme havuzu ve şehir sularından bulaşır. Klorlama paraziti öldürmez.En çok ince bağırsakta yerleir. Tanı EZN boyası ile dışkıda  oosit görülmesi ile konur. Tdv yok.

Nematodlar

Solucanlar yani. Bir mterey kadar uzun olabilir. Ascaris Lumbrocoides : Bağırsak parazitidir. AC ye de geçer. İştahsızlkık, kusma, diş gıcırdatma,ateş ,salya akması,burun kaşıntısı olur. TDV metronidazol verilir .
Enterobius Vermicularis: Çocuklarda yaygın. Geceleri şiddetli anal kaşıntı en önemli belirtidir.Dişi yumurtaları anüse bıraktığı için olur. Çocuk eliyle tekrar bulaştırır. Selefon bant ile inceleme yapılır.Bütün aileye ya da kreşe tdv verilir. Tdv de Pyrantel pomad verilir.
Trichuris trichiura:Çekumda yaşar. Kamçıkı kurttur.Limona benzer . Larva kamçı gibi. Kanama yapar. Tanı yumurtalar görülerek konur.

Sestodlar

Yassı halkalı şeritlerdir. Vücutları 3 parçadır. 10 metreye kadar uzanabilir boyları.  Tenya saginata, Tenia solium. Kasa yerleşirler. Çiğ köfte, domuz etinden geçer. Tenia saginata çok sorun çıkarmaz. Dışkıda halka ya da yumurta incelenir. Tdv niklozamid

Trematodlar

Yaprak solucanlardır.Yassı oval yaprak biçimindeler. Şistozoma hariç hermafrodittirler.
Faciola Hepatica: Van gölü kenarında yaşayan tere otuyla uğraşan kişilerde görülür.Su bitkilerinden alınırlar. Kist şeklinde metaserkaryalardır Doudenuma girince kistten dışarı çıkar. Duodenumda belli bir süre geçirir . O dönem dışkıda yumurta çıkar. Sonra KC ye gider. Artuk dışkıda yumurta görülmez. Hepatik bilier kanallarda erişkin halidir, yaprak şeklinde bulunur. İnasandan çıkınca yumuşakçalara geçer ordan su bitkilerine ve tekrar insana. KC ed nekroz ve fibroz yapar.Radyolojik olarak coğrafi lezyon şeklinde görülür tümöre benzer ayırıcı tanıda düşünülmeli. Safra yolları genişler, tıkanma sarılığı gelişebilir..
TDV hayvan ilacı olan trikilobendazol kullanılır. Hamilede prazikuantel kllnlr.

Viral Hepatitler

Enfeksiyöz: HAV . Serum:HBV,HDV .Enterik transmission:HEV . Parenteral: HCV
A hepatiti: Dışkı ,fekal oral yolla bulaşır. HEV de aynı şekil bulaşır. A ve E hepatitler
inde kronikleşme yoktur. HAV den korunmak mümkün E den değil. Sular temiz tutlumalı.
B,C,D : Kan,kan ürünleri ,vücut sıvıları, perkütan,mukozal yolla bulaşır. Kronikleşebilirler.
Hepatit A: Picarnoviruslerden Hepatovirusü, RNA virusudur. İnsan dışı kaynaktan bulaşmaz. Sosyo ekonomik durum, IV ilaç bağımlıları, eşcinseller, seyhata edenlerde çok görülür.Yuva ve kreşlerde çalışanlarda,kanalizasyon işçilerinde risk fazladır. Viremi oluştuktan bir hafta sonra virus KC ye gider . KC hasarına kendi değil immun yanıt sebep olur.Semptpmsuz, subklinik,klinik atipik tablolar ortay çıkabilir. Klinikte ikterik ,anikterikolabilir. Atipik durumlar: Kolestatik, relaps,fulminan, extra hepatik bulgu ile seyredebilir. 18 yaş üzeri ikterik seyreder. Tanı Anti HAV IgM ve IgG ile konur. İlk ayda KC enzimleri yükselip düşer.6.ayda antiHAVIgM kandan kaybolur.IgG devam eder. Korumada pasif immunizasyonda ISG kllnlr. Aktif immunizasyonda risk gruplarına aşı yapılır. Risk gruplar fakirler , temizlik işçiler  toplu yaşam alanları, bilumum sapıklar ve mental retardasyonlulara yapılır.
Hepatit B: hepadnavirus grubunda çift sarmallı zarflı DNA Virusu.
Major genleri; S: HbsAg yi kodlar,
C: HbcAg(kanda bulunmaz) ve HbeAg(bunun varlığı replikasyon ve infektiviteyi gösterir) yi kodlar.
Perinatal dönemde HBV DNA ve HBeAg + olan anne %80 bulaştırır. Sadece HBsAg + ise  %30 bulaştırır, wild tip mutantta sadece IgG ve IgM pozitiftir kanda HBsAg bile negatif. Bulaşma riski yüksek gruplar: IV ilaççılar, dializ hastaları, dövme yaptıranlar, sapıklar . İdrara ve dışkı ile geçmez.Taşıyıcı,aktif, kronik enfeksiyonda HbsAg + tir.
HBV sadece KC ye değil bir çok organda çoğalır. Sitotoksik t lenfositler enfekte KC hücrelerini öldürür.Antijen-antikor kompleksleri orgamlarda birikip glomerulonefrit, PAN gibi sorunlara yol açar.TDV interferon ve lamivudin kullanılır. Klinik şeklinde inkubasyon 60-80 gün. Kronikleşince siroz ve HCC olur. Erişkinde HBV enfeksiyonu %80 belirtisiz ,%20 ikteriktir. Bebekte % 1 akut % 99 belirtisiz. 6-7 yaşına kadar çocukta hepatit gelişmez taşıyıcıdır immuntolerans gösterir.Erişkinde tam tersi % 5 kronikleşir. Tanı HBsAg ile konur genel markırdır.Akut ,kronik, taşıyıcıda + tir. HBsAg  6 aydan uzun süre + olursa taşıyıcı ya da kronikleşme vardır, taşıyıcıda  HBeAg   - tir. .İyileşince HBsAg negatif olur. Anti HBsAg oluşur aşılamada ve iyileşmede görülür.
Aşı mı yoksa iyileşme mi anti HBIgG den anlaşılır.aşıda – tir. Anti HbcIgM akut enfeksiyonu gösterir.
Anti-HBeAg replikasyonun durduğunu gösterir HBsAg pozitif olsada iyidir yani yavaşlamıştır virus.
Mutanat prekor olanlarda HbsAg negatif olur yanıltıcıdır. HBV DNA o zaman doğrusonuç verir.
Enfekte kişide önce HBsAg ve HbeAg pozitif olur. Sağlam kişide 6. ayda bunlar negatifolur.bunların yerine anti’ler pozitif olmuştur. Anti HBeAg , anti HBcIgG  ve antiHBsAg hep + kalır.  Kronik hepatitte ALt-ASt normalin 2-3 katı artar. Akuttta çok yüksektir.
Hepatit B enfeksiyonu evreleri: replikatif ya da tolerans fazı var. Çocukta 6 yıl erişkinde inkıbasyon süresi kadardır 60-80 gündür.HBsAg + HBV DNA çok yüksektir, HBeAg + ,AntiHBcIgG + tir.
Replikasyon durunca integratif faz başlar. HBsAg +, HBV DNA (-) HBeAg (-) (replikasyon durduğu için ya da azaldığı için),IgG +, Anti HBeAg + bu fazın da sonunda AntiHBsAg + olur yani antiler ortaya çıkar anti olmaynlar kaybedip ortadan kaybolur.
HBV immunglobuulin Proflaksisi: İğne batması direk mukozal temas ,cinsel ilişki, kan yolu ile enfekte olunca yaoılır.
1- personel aşısız ise HBIgG  ve aşı yapılır
2-Aşılı ise ve tirrasyon yüksekse (10ml üzeri) bağışıklamaya gerek yok , altında ise bir doz aşı yapılır. Titrasyon 0 ise hem IgG hem aşı yapılır.
3-Aşıya yanıt yoksa 2 kat IgG ve aşı yapılır.

HEPATİT C

Flaviviruslerden Hepacivirus genusunda .RNA virusudür. Parenteral , kan yolu ile bulaşır.Cinsel yolla perinatal ,aile içi horizontal geçiş gösterir.Hemodiyaliz hastalarında yüksektir. Kronikleşme gen değişiklikleri ile olur. HCC ye sebep olur. Ama KC hücreleri ile entegre olmaz.Çünkü RNA kromozoma giremez. İnkubasyon 7-8 hafta ,subklinik geçer. Klinikte ikter yok. KC antikoru yüksek değil. Ama akut viral hepatit demek için KC enzimleri 10 kat yükselmeli. ALT daha yüksek. Kronik döemde enzim düzeyleri dalgalıdır 100-200 civarı seyreder. HCV kronikleşme oran çok yüksek % 80 kronikleşir.
LAB sadece bir test var HCV RNA ya bakılır. Taram için kullanılır ama akut dönemde negatif olur. Doğrulamak için rekombinant immunoblast test (RIBA) aypılır.PCR ,bDNA da bakılır ama daha çok tdv takibinde kullanılır.
TDV Akutta sadece ribavirin kronikte interferon + ribavirin kullanılır.% 50 -60 etkili.Aşı yok.

Hepatit D

HBV nin defektif türü. HDV DNA sı ve HDV AG si var ama kılıfı yok HBV den alır. Yani HBV nin HBsAg sini kullanır. HBV olmadan bulaşamaz. Asemptomatik HBsAg taşıyıcılarının % 5 inde HDV var. Akut hepatitlerin % 10unda HDV var.HCC ye kadar 30 sene geçer genelde. KOenfeksiyon,superenfeksiyo,kronikleşmeolabilir.
1-KOenfeksiyonda HBV ile HDV aynı anda enfekte eder. AST-ALT bifazik yükselir.HBV sentezi baskılanır o yüzden selim bir tablo görülür. Ama fulminan hepatit riski HBV den daha yüksek. genelde tam iyileşme olur. İyileştikten sonra HDV bulgusu kaybolur.
2-Super Enfeksiyon: Kronik olma ihtimali %90 üzeri. Daha tehlikeli hızlı, fulminan olma ihtimali daha fazla.ALT HCV ile aynı paternde. Bunun koenfeksiyondan farkı  Anti HDV IgG devamder.
Akut koenfeksiyonda IgG,IgM, DNA-HDV bakılır.Akut sürperenfeksiyonda sadece HBcIgM — diğerleri +.Kronikte HBV +HDV DNA bakılır.

HEV

Calcivirdae ailesi ,calicivirus genusu.RNA virusu .fekal oralyolla bulaşır. Salgınlarda kontamine sulardan bulaşır.Bu ve HAV fekal oral bulaşır. Diğer yolla bulaşma zordur, antikor prevalansı yaşla artış gösterir. Kronik AC hastalığına yol açmazlar.
Ama HEV de gebelerde mortalite oranı yüksektir , kolestaz belirgindir. Endemik form erişkinlerde sık. İçme suları temiz olmalı. Meyveler yıkanmalı , sebzeler pişirilmeli.
LEPTOSPİROZİS
Gr- ,hareketli,sporsuz ,aerob, yay şeklinde spiroket. Sarılık ile seyreder , kemirgenlerden bulaşır.Fare idrarı ile kontamine olmuş sulardan bulaşır. Besiyerinde bükülme hareketi yapar. Karanlık sahada görülür.Önemli tipleri L. ichterohemorargica ve L.interrogans tır.En sık pirinçişçilerinde görülür. Weil hastalığı çukurova, Bursa, karadenizde pirinç ekilen yerlerde var.
Vaskülit yapar,döküntülü, ateşli hastalıktır.
1.hafta kanda bulunur septsemi ,ateş vaskülit semptomları var. Şiddetli kas ağrıları var,Ck çok aratar bu şekilde sarılığın hepatitten kaynaklanmadığı anlaşılır.
2. hafta immun dönem antikor yapılır. İdrardan atılmaya başlar.Tifo gibi 4 hafta sürer. Böbrek tutulumu olur. Aseptik menejitte yaopar 2. hafta. Önemli tutlumlar; Renal yetmezlik ,KC yetmezliği, hemorarjik diateze sebep olur.
%10 weil hastalığı şeklinde geçirilir. Sarılık ,ateş ,KC,böbrek yetmezliği ve nörolojik bulguyla yani. Anti ikterik yani weil dışındaki durumlar : Yüksek ateş , baş ağrısı ,bulantı ve myalji.
Mikroskopta heparinkli kankullanılmalı.   İdrar alırken bikarbomnat verilir hastay çünkü bakteri asit ortamda yaşamaz. Karanlık saha mikroskoıpisinde hareketli beyaz parıltılar görülür.
MAT testi ,mikroskopik aglünitasyon testi temel referans testidir.
TDV : Seftriakson ve doksisiklin kullanılır. Risk altındakilere haftada bir doksisiklin verilir.

Streptokoklar

Sınıflandırmada ilk hemolize bakılır.Patojenlerin çoğu B,hemolitiktir. Şeffaf bir zon görülür tam hemoliz olur. A-hemoliz kısmi hemoliz olur yeşil renk olur.
A  grubu; Farenjit, tonsilit,otitis media ,sinuzit, kızıl,erizipel,selülit, impetigo yaparlar.Sonradan AER ,AGN yapabilir.
B grubu; Korioamnionit ,pueperal sepsi ( çocuk düşürmeye abortusa bağlı) , neonatal sepsis ,menejit, bakteriyemi.Bu yüzden menjitlerin YD da %52 sebei S. agalactia . Anne genital bölgeden bulunduğu için.
Alfa hemolitiklerden S. Viridans: Normal ağız,boğaz florasında bulunur. Dental plak enfeksiyonu yapar. Dğerlerini ekatrte edip bulursun. Plağı yeşil yapar ahemolitik olduğu için.
Beta hemolitik A grubu olan S.pyogenes Gri-beyaz bir kolni yapar betahemolirik olduğu için.
M proteini ana virulans faktörüdür. Kapsülde virulansta önemli, serum opasite faktörü var, epidemiyolojide önemli.
En önemli toksini 1-eritrojenik toksindir.(SPE) super antijende denir.Eritem ve sepsisi bu toksin yapar.
2-Streptolizin O: O2li ortamda inhibe olur,o yüzden derine inmelidirHemoliz yapar PNL öldürür.
3-Streptolisizin S: Yüzeyel hemoliz yapar
ASO (antistreptolizin O) titresi kanda yükselir bunlara karşı. ARA ve AGN geçirmiş hastada enfeksiyonu gösterir. Akut enfeksiyonda yeri yok. enfeksiyondan 2-5 hafta sonra yükselir . Piyodermide, 4 yaş altında,iyi tedavide yükselmez. Ama Anti DNaz pyodermide yükselir.
4-DNaz
5-Hyalurunidaz(selülit yapar)
6-Streptokinaz: Plazminojenden plazmin üretir ilaç olarak kullanılır.
STREPTOkokal Farenjit: 5-15 yaş arası en sık bakteriel enfeksiyon budur. Klinik: Ani yükselen ateş , başağrısı ,halsizlik olur.Eksudatif tonsilit var . Kusma ,karın ağrısıda görülür.^ yaş altı çocuklarda sebep viraldir.Lab da bakteriel ise lökosit 1200 üzeri nötrofil hakim, RADT (hızlı antijen bakma)yapılır. Spesifik ama sensitivitesi az. pozitifse tdv negatifse kültür yapılır. Lap yoksa ateş 3-5 günda kendini sınırlar bir haftada tüm semptpmlar geçer. LAP var ise birkaç hafta sürer tonsillerin normal hali alması.
Komplikasyonları
Süpüratifolanlar: Peritonsiller apse ve tonsilit, retrofaringeal apse,aOM ,sinuzit, LAP
Metastatik komp: Artrit, endokardit, menejit,apse beyin ve KC de
NON süpüratif olanlar: ARA(AER), AGN(akut glomerulonefrit),eritema nodozum
Viral farenjitte: Rinit,gözlerde sulanma,ses kısıklığı,öksürük olur.
Tanıda dil ve dudağa değirmeden orofarenx ve nazofarenxten(uvula arkası) sürüntü alınır.   Bacitrasinne GABHS %95 duyarlı.
Normalde AB verilmez ARA gelişmemesi için verilir niyeti bozmamak lazım.
1-Benzatin penisilin G: 1.2 milyon unite IM tek doz
2-penisilin V 3x250mg oral 10 gün, penisil allerjisi varsa eritromisin 4×250 10 gün
3-1. kuşak sefalosporin sefadroksil 2x250mg 10 gün

kızıl

Pirojenik toksin salgılayan streptokokla çoğunlukla farenjitle beraber olur. Klinik raş dışında aynı.
Raş:Hastalığın 2. gününde gövdenin üst kısmından başlayıp aşağı extremiteye doğru yayılır.El içi ,ayak tabanı ve yüzde yoktur . Beyaz çilek-kırmızı çilek görünümnde dil patognamoniktir. Dick testi duyarlılık testidir.Tanı testi: antiktoksin verince o bölgede lezyon solar ve kaybolur buna schultz chariton testi denir. Bir hafta sonra deskuamasyonla raş düzelir. Komplikasyonlar; Non süpüratif olanlar: ARa (farenjit sonrası sadece), AGN farenjit veya cilt enfeksiyonu sonrası görülür. Süpüratif olanlar: Boğaz bölgesinde apse, sinuzit, mastoidit ,menenjit, pnömoni.

erizipel:

Yüz ve diğer organlarda görülür. Cilt lenfatiklerinin katıldığı durum.Tdv penisilin

selülit

Streptokoklar daha çok Cilt ve cilt altı enfeksiyon olur. travmatik yaralardan bulaşır.Erizipelden farkı lezyon kabarık değil, sınır belirgin değil erizipel kadar. Sefalosporin ver ya da vanko

Invaziv GABHS İnfeksiyonları

Et yiyen bakteri denir toksik şok sendromu yapar. Nekrotizan Fasiit yapar: Streptokokal gangtrendir. Ama bunda krepitasyon yok.Cilt ve cilt altı doku tutulur, gangren olur amputasyon gerekebilir. Fournier gangrenide gelişebilir perine bölsgesi ve skrotumda. Myozit olur pürülan kas infeksiyonudur. strepkok toksik şok sendromu görülür Hiptansiyon ve multi organ yetmezliği ortaya çıkar. Lenfanjit de olur .Kırmızı ,hassas çizgisel lezyonlardır.
D grubu streptokoklar bağırsakta çok enterkoklar yan i mesela E fecalis.
TDV penisilin + aminoglikozit olmadı bas vankoyu.
Viridans streptokok GIS normal florada bulunur ağız dahil. kana karışmadıkça sorun yok. Sub akut endokardit, diş çürüğü,ağız içi apse  yapar.
TDV : Kızıl geçirende bir daha geçirme olmaz.AGBHS geçiren değişik suşla tekrar geçirebilir.
hastane enfeksiyonlarıı herkese dirnçli. Ampisilin + Aminoglikozit verilir olmadı vanko.
a hemolitik olanda Benzatin penisilin g 1,2 Münite IM.

staflar

Gr+ ,sporsuz, hareketsiz .Kanlı agar ürer. S aureus(Altın üzüm) ,s epidermidis ve S. saprophyticus patojen 3 staftır. Ayrımı sayfanın başında var. S. saprophyticus novobiosin dirençli.
S.aureus;
1-Eksfoliatin Toksin (haşlanmış deri sendromu) .YD ,çocukta ağız çevresinedn başlar yayılır. Büyük büller var kolay soyulur.Nikolski belirtisidir.
2-TSST-1: Vajianl tampon kullanan kadınlarda çok , diğer organlara da bulakşır. teş ,deri döküntüsü, hipotansiyon, deskuamasyon olur. Ateş 38,9 üzeri, deri döküntüsü yaygın eritem şeklinde, tansiyon 90mmHG alyında ,deskuamasyon eldiven şeklinde dökülme olur.
3-Enterotoksinler (besin zehirlenmesi)
Bunlat super antijendir, pirojenik tablo oluşturur. IL-1 ve IFN-gama salınımını uyarır.
Deride 1-impetigo, 2- Fronkül (kıl kökünün tutulması), folikülit, karbonkül (birden fazla folikülit), mastit, stereptokok gibi enfeksiyon yaparlar.
Iv ilaç bağımlılarında sağ kalbi tutar, toplumda sol kalp kapağını tutar ve emboli yapar.( Streptokokus viridan subakut bu akut endokardit yapar).Ac tutlumu, osteomyelit, osteoartrit, septik artrit yapar.
KOagulaz negatifler: Cilt florasının normal elemanlarıdır. Kateterlerle , yabancı csimle bulaşır.
Nozokomiyal enfeksiyonları S epidermidis yapar. Üriner kateter, protez kalp kapağı, hemodiakiz hastası.
Toplumkaynaklı enfeksiyonlar: S. saprophyticus görülür cinsel aktif kızlarda.
TDV sefalosporin ,aurmentin, vankomisin, streptogramin(MRSA i.in)
tigesilin bilumum MRSA,VRE için, pseudomonas hariç. Mupirosin burun taşıyıcılığını önlemek için kullanılır.
HERPES VİRUSLER
Alfa olanlar : HSV-1, 2 ve 3 olarak adlandırılır. 3. sü varisella zoster yani  su çiçeğidir. Bunların iki fazı var mukoepitelyal yerleşim yani litik faz ve latent form .
Beta HSV: HSV 5 : CMV. mononükleer hücreleri tutar.
Birkere enfekte olan kişi ömür boyu immunitesi zayıfladıkça  zona ,ülsere yakalanır tekrar edici tarzda çünkü ganglionlarda latent kalır bu virusler.

Gram + koklar 1-Katalaz + olanlar : staflar .S auresu koagülaz + diğer ikisi koagulaz (-)  S. epidermidis ve ve S. saprophyticus. S saprophticus ta novobiyosin direnci var.
2-Katalaz (-) Olanlar: A grubu(basitrasin duyarlı) s.pyogenes , B grubunda (Hippurat ve CAMP +) s. aglactica,
A hemolitik olanlar:Pnomokok,viridans
B hemolitik olanlar: S pyogenes, S. agalactia
Enterokok
Gr — Koklar:N meningitis ve N Gonore,Morexelka Catharalis(non-fermantatif)
——————————–
Gr+ Çomaklar: Bacillus, Clostridyum,Corynebacterium,Listeria
Gr– Çomaklar:
1-Oksidaz (-) olanlar
a-fermantatif olanlar: E coli(laktoz+), salmonella(H2S+),Shigella,Klebsiella(ikisi hareketsiz),proteus (ürez+), Serratia.
b-Non-fermantatifler:Acinetobakter (kokobasil hareketsiz) , Stenotrphomonas (hareketli)
2-Oksidaz + olanlar:  Pseudomonas (nonfermantatif ), Burholderia (kistik fibrozis), Helicobacter

Anaeroblar

+ler: 1-Clostridyum difficile, tetani  2-Actinomyces (penisilin),2- Propionibabacterium Acnes .–ler:1-Bacteriodes Fragilis (bağırsak perforasyonu sonrası), 2-Fusobacetrium(beyin apsesi komponenti,vincent anjini)

LAB’DA:

Gram boyama : Lamı yıkayıp kurumasını beklersin KLAS uygulanır sırayla.1 dk, 1dk, 15-30sn, 30-45sn bekletilir boya dötükten sonra sırasıyla.
K: kristal violedir Her yüzeyi boyar.
L: Lugoldür Kristal viole ile tepkimye girip daha iy bir boyama sağlar
A:Etil alkol Gr– yapıdaki porlar açılır boyalar dışarı çıkar boya tumaz , Gr + olanların porları daha da kapanır yani boya tutar
S: Sulufuksin : Gr + dışındai yüzeyleri boyar.
1-Kültür yaptın Gr+ gördün çünkü sadece kanlı agarda üredi EMB de  üremedi
2-Gram boyama yaptın Gr+ kok gördün
3-Katalaz + çıktı staf dedin
4-Koagulaz yaptın + çıktı S aureus dersin
Koagulaz yaptın ama negatif çıktı ise S epidermidis ya da S. saprophyticus dedin. yeter bu kadar.
Sonra gene kültür yaptın ;
1- Gr + sadece kanlı agarda üredi çünkü
2-Gram boyamada Gr + kok gördün
3-Katalaz yaptın — çıktı streptokok dedin
4-   Plak yeşil renk oldu, Alfa-Hemoliz; yaptı yani tam hemoliz olmadı. Ya viridans ya Pnomokoktur optokin duyarlı ise Pnomokok
Beta-hemoliz; yaptıysa şeffaf zon oluşur hemoliz tamdır. Ozaman ya S. pyogenes(A grubu) ya da S.agactia(B grubu) dır. Basitrasine duyarlı olan pyogenestir.
Gama hemoliz yani hemoliz yoksa D grubudur. Eğer 6,5 luk NaCl ve safrada yaşarsa enterokok dersin.
Sonra başka bir kültür yaptın;
1-Hem EMB de hem kanlı agarda üredi bu Gr — dedin
2-Gram boyama gram –
3-Oksidaz testi, yapılır negatifse ;
4-Bunlara IMVC ve üreaz testi ile bakılır.Indole ekerken sıvı olduğu için gözlü öze kullan bakteriyi sıvı sınırında indol içinde ez, kırmızı halka çıkar, metil redde damlatınca aynı ton kırmızı olur, voges proscoverda koax damlatınca renk değişir.Sitratta malşil yeşilinden prusya mavisine döner, üreaz katı besi yeri iğne öze kullan bir dibine bir de sınıra ek bakteriyi  , dip ya da yatık renk değişimi olur pozitif olursalar tabi. Bunu yaparken bir taraftan antibiyotik duyarlılık testi için ab diskleri kullanılır bu işin adı antibiyogram . Bu son test Gr+ ler içinde yapılır..Ama s.pyogenese gerek yok doğal penisilin verilir.

Antibiyotiklerin Klinik Kullanımı
Hedef hücreye etki şekline göre ab kullanılır. Bakteriostatik olanlar bakteri üremesini durdurular ancak yüksek dozda bakteriyi öldürürler tetrasiklin ,kloramfenikol, gibi.  Bakterisid ilaçlar bakterileri öldürerek etki eder. Penisilin, aminoglikozid seaflosporin gibi.

Gr + bakterinin hücre duvarında kalın bir peptidoglikan bir tabaka ve plazma membranı bulunur. Gr – bakterilerde ise bu ikisinden başka dış membran, ve periplazmik aralık vardır.Gr + bakterilerin hücre duvarında bulunan dışa doğru uzanan yapı olan teikoik asit insanda antikor tarafından bakterinin farkedilmesini sağlar. Gr- bakteri hücre duvarının en dışında bulunan duşarı uzanan  lipopolisakkarit yapıda Lipid A  bulunur hücrenini endotoksinidir ve bakteri ölünce bu yapı kana karışıp toksik etkisini gösterir. Lipopoliskkarit içinde ayrıca ‘o’ antijeni de bulunur ve gram negatiflerin tiplendirilmesinde kullanılır.
Etki Mekanizmlarına göre;
Beta LAKTAMLAR (penisili, sefalosporin,karbapenem,monbaktam,betalaktam inhibitörleri).hücre duvar sentezini inhibe ederler.Bunu transpeptidaz enzimini inhibe ederek yaparlar.
1- Duvar sentezini engelleyenler:Penisilinler, Sefalosporinler,monobaktamlar,Karbapenemler

Penisilinler: 1-Doğal olanlar Penisilin G: Parenteral kullanılır,
Penisilin V oral kullanılır.  Gr + kok ve çomaklara , anaeroblara etkili.Klinik kullanımı:Streptokok infeksiyonları(farenjit, erizipel,pnoımoni) sepsis meningokok menenjiti,şarbon,aktinomikoz,leptospiroz.
Klinik sunumu:
Kristalize Penisilin G: IV  24 milyon ünite. Yavaş yavaş serum içinde 4 saatte bir.
Prokain Penisilin G: 800000 ünite flakon IM sabah akşam 2×8000000
Penisilin V: 4x 500 mg Oral verilir.
Bezatin Penisilin G: IM bir milyon ünite
2-Penisilinaza dirençli olanlar:Metisilin,oksasilkin,nafsilin. Bunlar MSSA lar için yani metislin dirençli staflar içişn kullanılır.
3-Aminopenisilinler: Ampisilin ve amoksosilin.Bunlar Gr – lere kısmen etkili.
4-Antipsodomonal penisilinler: Karbenisilin, tikarsilin
5-Üreidopenisilinler:Azlosilin ,mezlosilin ve piperasilin.Üsttekitikarsilin ve burdaki piperasilin  ağır psodomonal enfeksiyonda ,sepsis ve endokarditte kullanılır.
6- Betalaktamaz inhibitörleri ile kombine penisilinler:Ampisilin-Sulbaktam,Amoksosilin-Klavulanik asit,Piperasilin-tazobaktam(karbepenem gibi geniş etkili ağır enflarda,intraabdominal,başboyun enflarda kullanılır.)
Penisilinlerin ilk tercih olarak kullanıldıkları yerler: A grubu beta hemolitik streptokoklar,S. Pnomonia, N. Meningitis,,Sfiliz ama bazen dirençlidir, Listeria,B. Anthracis. Penisilinlerin yan etkileri:Aşırı duyarlılık, renal toksisitr(kristalize form),nötropeni, psodomembranöz enterokolit,nörotoksisite(yüksek doz penisilin G)

SEFALOSPORİNLER
Sefalosporinler enterokoklara ve anaeroblara etkisiz. Bu yüzden  Sefalosporin verince superenfeksiyon gelişir.Sadece 2. kuşaktan sefoksitin etkili anaeroblara.Sefaperazona sulbaktam eklenince anaeroblara da etkili olur.

1.Kuşak Sefalosporinler: Sefazolin, sefalotin,seforoksin,sefaroksil,sefaleksin(zolin,lotin,prin,eksin,roksil,loridin). Gr+ bakterilere etkililer.MSSA, endokardit, osteomyelit, oplum kökenli pnomoni, üriner enfeksiyon, kolorektal cerrahi proflaksisi.
2.Kuşak Sefalosporinler:Gr + ve – lere etkililer..Sefoksitin(B. Fragilis), sefoprozil,sefaklor,sefuroksim(aksetil) sefuroksim parenteral başlanıp oral devam edilebilir. 2. kuşak sefalosporinler H. Influenza, N. Gonore,ÜSYE,ASYE OM, Sinuzit,Kronik bronşit,intra abdominsal ve pelvik enfeksiyonlarda kullanılırlar. Bir de kolorektal cerrahide kullanılırlar profilakside değil.
3.Kuşak pensilinler:Gt – lere daha etkili. Seftriakson(gonogokok), sefotaksim(MSS),seftazidim(pseudomonas), sefoperazon(safraya iyigeçer) bu grupta.Parenteral kullanılırlar. Enterkoklara etki etmezler. Sefotaksim seftriakson penisilin direçli Pnomokoklara etkilidir.p.auroginosa, N meningitis, nötropenik ateştekllnlr aminoglikozitlr birlikte kllnlr.Listeria monositogenezeSepsis,üriner enfeksiyonda da kullanılır.Yenidoğanda seftriakson kllnlmz,Sefotaksim kullanılır..Dirençli pnomokok, meningokok,Hinfluenzada etkili. etkili.
4-Kuşak sefalosporinler: Gr+ Gr- ve Pseudomonasa etkili ama anaerob etkisi yok.  Bu grupta sadece  sefepim bulunur. Betalaktamaz salgılayan Gr– lere etkili . ESBL E. Coli ve Klebsiella.
Nötopenik ateşte, antistafiolkok olarak kllnlr. Kanama komplikasyonu Kvitamini ile engellenir. Alkolle kullanırsan iyice kafayı bulursun.

MONOBAKTAMLAR
Bu grupta sadece azetreonam var . Sadece Gr – lere atkili. Aminglikozitlerin kullanılmadığı yerlerde kullanılırlar yani aminglikozit alternatifidirler.( Sadece Gr– aerob basillerde kullanılanlar: azetreonam, aminoglikozit,Polimiksin B)

KARBAPENEMLER
En geniş spektrumlu betalaktam antibiyotiklerdir.Betalaktamazdan etkilenmezler yani ESBL lerde etkili ilaçlardır.Çoğul direnç gösteren , polimikrobial ,abdominal ,pelvik, deri ve yumuşak doku enfeksiyonlarında, MRSA da kullanılırlar. İmipenem, meropenem ,ertapenem var bu grupta. Toplum kaynaklı enfeksiyonlarda kullanılmamalı. hOCA HANGİLERİNİN GRAM NEGATİFLER İÇİN ETKİLİ OLDUĞUNU SORDU.

İmipenem:Böbrekte inaktive edilir bu yüzden silastatin ile kombine edilir.Gr– enterik bakterilere etkili.Nörotoksik etkisi var. Konvülzyon yapabilir hızlı infüzyonda.
Meropenem: Nörotoksik değil nozokomiyal pnomokok menenjitinde kullanılabilir.
Ertapenem: Enterobakterilere iyi etkil. Diabetik ayakta, ESBL ++ olanlarda kullanılabilir.

GLIKOPEPTIDLER

Hücre duvar sentezini engellerler.D-alamine bağlanrarak peptidglikan sentezini inhibe ederler.Blaktam değiller. Vankomisin ve teikoplanin bu grupta bulunur. 5 kullanım yeri var
1-MRSA 2-Enterokoklar 3-Difteroid -çomak enfeksiyonları 4-C. Difficile enterokolitinde kullanılır.metroniadzol etkisiz olursa oral vankomisin kullanılır. Bağırsakta lokal etkilidi çünkü. 4X20 mg kllnlr.
5-Endokardir, MRSA proflaksisinde kllnlr.
Daha çok Vankomisin kullanılır.Vankomisin hastanede teikoplanin ayakta kullanılır.Vankomisin sepsiste kullanılır hızlı infüzyonunda kırmızı adam olur.Ototoksisite, nötropeni,nefrotoksisite yapar.. teikoplanin bolus IM, IV uygulanabilir.VRE de gelişirse LİNEZOLİD kllnlr.(VRE: Vankomisin rezistan enterokok)

FuSİDik Asit: Staf enfeksiyonlarında kullanılır. Bakteriostatik etkili.PRotein sentezini inhibe eder.Ama KC yetmazliğinde kullanuılmamalı.Osteomylit MRSA da rifampisin ile kombine edilir.Septik artrit, endokardit, göz kapağı enfeksiyonunda kullanılabilir.

MAKROLİDLER

Başta eritromisin azitromisin, spiramisin, klaritromiisin bulunur.protein sentezini inhibe ederler.Spiramisin toksoplazmozda kullanılır. Hücre içine girebilir ama BOS a geçmez o yüzden menenjitte kullanılmazlar. Atipik enfeksiyonlara etkililer. M. Pneumonia, Clamidya, Legionella, Boğmaca, Difteri,campilbakter, helicobaterilere etkili .
Penisilinin kullanılamadığı yerde eritromisin alternatiftir. makrolidler çocuk ve gebede kullanılabilirler

KETolidLER: Makrolid dirençli pnomokok enfeksiyonlarında ÜSYE,ASYE ,atipik enf.lere etkili.Bu grupta daece telitromisin var.

LİNKOZAMİDLER: Linkomisin ve Klindamisin var bu grupta.Protein sentezini inhibe ederler, Bos a geçemezler. . Linkomisin anaerob etkili.———–anaerob 1
Klindamisin: Gr++ ve Gr – lere, anaeroblara etkili. Propiyonabakterium, streptokok etkili. Eritromisin gibi penisilin alternatifi.
Aspirasyon pnomonisi, AC apsesi ,Diabetik ayak, osteomyelitte vankomisin ile kombine edilebilir. Dirençli sıtma, Akne Babesiyozda kullanılabilir. Klindamisinin GIS yan etkileri çok, Pseudomembranöz enterokolit yapabilir.

AMİNOGLİKOZİDLER 30s ve 50S

Streptomisin ,kanamisin,neomisin, gentamisin, tomramisin(ikisi Gr– ler için) ,amikasin,Paramomisin(antiparaziter.). Anaeroblara etkisizler ,asit ortamda etkisizler.
Protein sentezini inhibe ederler. Betalaktamlarla aynı solusyanlarla verilmez ama beraber kullanılabilirler.Asit ortamda inhibe olurlar Kanamisin:Dirençli tbc de verilir. Streptomisin :Tbc ve brucellada , enterokok enfeksiyonlarında penisilin ile kombine edilirler. Veba ve tularemide kullanılırlar.
Gentamisin, tobramisin,amikasin : Gr– lerde, nozokomiyal enfeksyionalarda , pnomonide sepsiste , üriner enfeksiyonlarda osteomyelit,septik artritte kullanılırlar.
Nötropenik ateşte ve P. Auroginosada Amikasin 1. sırasonra tobramisin kullanılan ilaçlardır.
Diabetik ayak enfeksiyonunda dakullanılabilir ama anaeroblar içinde eklenmeli mesela klindamisin.
Aminoglişkozitler günde bir kez kullanılırlar bir seferde uygulanabilirler.Sadece EE de  2 -3 defa da verilebilirler. Nefrotoxic ve ototoksik ilaçlardır. Nefrotoksisite geri dönüşümlü, sağırlık değil.

TETRASİKLİNLER

protein sentezini inhibe ederlerKısa orta ve uzun etkili formları var. Doksisiklin uzun etkili.Diğerleri pek kullanılmıyor.
Brucelloz, Clamidya, V. Kolera, Leptospiroz, Lyme hastalığı  ,Psikiattoz ,H. Ducrei, legionella yani tüm atipikler .
Çocuklarda kahverengi diş,iskelet gelişimine kötü etki ederler bu yüzden 8 yaş altında kullanılmazlar.Ozefagusta ülser yapabilir tetrasiklinler.Antiasitlerler, simetidinle, demir, Ca ile etkileri azalırr.
Mutlaka tok karna alınır.

SULFANOMİDLER

TrimEtoprim-SulFAmetoksazol: Nükleik asit sentezini inhibe ederler. Folik asit sentezini inhibe ederler..Toplum kaynaklı ürüner sistem enfeksiyonlarında kullanılırlar. E. Coli ve staflara etkili. .ASOM, otitÜSYE de alternatif. Kolerada en çok doksisiklin kullanılır ucuz olduğu için.Sonra belki bunuda kullanırsın.Çocukta bu ilaç seçilir.(Alakasız toksin yapan bakteride AB kullanılmaz, invaziv  bakterilere karşı kullanılır. Hasta büyükse kinolon makrolid grubu(çocuktada kllnlr nmakrolid) ,çocukta kotrimaksazol kullanılır.(İnvaziv bağırsak bakterilerinde ). Meningokok ve gonogokoklarda da kullanılabilir.
Nocardiada en etkili ilaç ko-trimetaksazoldur. Toksoplazmozda, Lisreriada kullanılabilir. Brucellada 2. ilaçtır.
Diğer Sulfanomidler;
Sulfadiazn ve trimetoprim: Toksoplazmozda kullanılır.
Sulfadoxin4primetoprim: Falsiparum sıtmasında
Sulfalazin: Antiinflamatuar olarak bağırsak hastalıklarında kullanılırlar.
Tmp-smz YAN ETKİLERİ: G6PD eksiklğinde kllnlmz. Son trimesterde kllnlmz. Süt veren annede kllnlmz. Deri döküntüsüne en çok sebep olan ilaçtır.Steven Jonson sendromu yapabilir.

KLORAMFENİKOL

Protein sentez inhibitörüdür.Lipofiliktir BOS a iyi geçer . Betalaktam allerjisi varsa menenjitte kullanılır.(Normalde menejitte sefalosporin kullanılır. An aerob etkinliği var batın ve beyin apsesinde penisilin ile kombine edilir. Klinikte Rietsiya, Q ateşi, Veba, tularemi Listeria, melioidoz .Gözde lokal kullanılabilir. En önemli yan etkisi doz ilişkisiz irreversibl aplastik anemi yapmasıdır. Yeni doğanda gri bebek yapar. Herxheimer reaksiyonuna sebep olur 5. tüpte. Semptomlar artar endotoksinler artar bakteri ölünce bu herxheimer reaksiyonudur.————anaerob2

KINOLONLAR

DNA giraz enzimini inhibe eder. 4 kuşak var.
1-Kuşak: Nalidiksik asit var , Sadece üriner sistem enfeksiyonlarında kullanılırlar.
2-Kuşak kinolonlaR: esas bunlar kullanılırGr– lere etkili .Batın ve üriner enf.lere etkili .Kolitte, üriner enf de, pyelonefritte kllnlr. Eksikliği streptokok enfeksiyonları.ama levoflaksasin streptokoklara da etkili. Spiroflaksasin P auroginosa etkili.
3.Kuşak sadece levoflaksasin var.Streptokok etkinliği var
4-Kuşak salla
kinolonlar 16 yaş altı kullanılmaz artropati yapar.

5-NİTROİMİDAZOLLER

Metronidazol ve ornidazol bu gruptadır. Aneroblar ve parazitler için kllnlr. Polimikrobial enfeksiyonlarda abdominal, pelvik enflerde (Kc dalak salpenjit) kombine edilierek verilir.beyin apsesinde kullanılır.
Teanozun asıl ilacı metronidazoldür. Cdifficile de ,pseudumembranöz enterokolitte birinci ilaçtır.protozoa ,Trikomanas vajinaliste metronidazol verilir. ————anaerob3

BRUCELLOZ

Zoonozdur süt ,et ve direk teamas yolu ile geçer. B.melitensis ve b. abortus insanda hastalık yapar. Gr– hareketsiz kapsülsüz kokobasildir. Hücre içi zorunlu aeroptur. Kültürde bir aya kadar zamanda üreyebilir. En çok peynir ile geçer peynirde 2 ay da teryağında 4 ay yaşar. En çok sindirim yolu ile bulaşır diğer yollarla daha az bulaşır.Hücre içnde yaşayabilir, granulomatöz inflamasyon yapar. B. Suis kazeifikasyon nekrozu yapabilir.Glomerulonefrit, artrit ,üveit yapması immun komplex varlığını düşündürür.  Th1 makrofajı uyararak saldırıyı başlatır. İlk hafta IgM yükselmeye başlar 3. aya kadar yükselir 2. haftad da başlar tdv edilirse 6. aya kadar yüksek kalır edilmezse bir yıl boyunca yüksek kalır.Akut vakada ikisi birden yüksek kalır..Relapsta IgG reenfeksiyonda IgM görülür. IgG nin devam etmesi kronikleşmeyi gösterir. Renfeksiyon farklı bakteri suşu ile enfekte olunmasıdır, relaps latenet hale geçmiş bakterlerin tekrar alevlenme ile ortaya çıkması sonucu oluşur. Akut enf 2 ay sub akut 2- 12 ay kronik 12 aydan fazla enfeksiyon varlığıdır.
Ateş çok görülür. 2 haftda üşer tekrar yüükselir tekara düşer. Akşamları görülür. Bol terleme artralji bruceelayı düşündürür. Splenomegali hepatomegali görülebilir.
Komplikasyonlar: En çok isklete sistemi tutulur.Sakroileit erişkinde diz eklemi artriti çocukta görülür. Osteomyelit, artrit ,bursit yaşlıda spondilit epidural apse yapabilir.
Sakroileit: gece ,ayakta dururken ,bacaka zorlanınca istirahatte devam eder.Dokunmakla sakroiliak bölgede hassasiyet vardır.
Spondilit: 3,4,5,6 .vertebralar tutulur.Perküsyonda spinoz çıkıntıda hassasiyet var.Röntgende pedo-pons, papagan gagası görülür. Sintigrafi teşhiste yardımcıdır.
Vertebra tbc si ve brucelloz farkları: Tbc kemikte , brucella diskit olarak başlar. Tbc de osteoporoz, ciddi destruksiyon olur, kompresyon kırığı oluşur . Paravertebral ağrı daha çoktur.Brucellada daha çok lomber, tbc de torakal vertebra tutulur.
Brucellada septik, reaktif artrit görülür reaktif daha çoktur. Sinovial sıvıda brucella ürerse septif artrittir.BOs bulguları tbc gibidir. Hücre sayısı BOS ta 1000 i geçerse pürülan menenjit var demektir.
Ksantokraomatik renk parçalanmış eritrositlerden dolayı ulaşır. Gentiüriner sistem tutulumu daha çok hayvanklarda görülür.
Brucelloz öldürürse ya endokarditten ya da DIC ten öldürür. Sol kalpte tutulan daha çok subakut bakteriel endokardit yapar.
GIS te karın ağrısı ,kabızlık , bulantı ,kusma kolit (melitensis)  görülür. İnhalasyon ile tbc benzeri semptomlar görülür.
Kİ tutulursa nötropeni, anemi , DIK, Kİ de granulomgörülebilir.
Tanıda kullanılan testler : Ros bengal , tüp aglünitasyon , coombs ve Elisa testleridir.
Ön taramada kulanılanlar: 1-Rose bengaldir. Serum kullanılır Daha çok Ig G yi gösterir.
2-Spot test:Tam kan kullanılır parmak ucundan kolay alınır kan. Bu ikisi lam aglünitasyon testleridir. Ancak sonuçlar subjektiftir.

Wright testi: Tüp testidir.Standart aglünitasyon testi de denir. IgM yi gösteren bir testtir. B.abortus suşu antijen olarak kullanılır. Serum aglunitasyonda 1/160 ve üzerindedir.Wright testinde kronik infeksiyonda genelde IgM az olduğundan düşük çıkar. IgG blokan antikoru negatif çıkmasına  sebep olabilir. Bu durumda Coombs reaktif serumu ile wright testi yapılır. Commbs serum raektifi anti IgG antikorudur. Neticede adı Coombs testidir.

Diğer yalancı negatifliğe sebep olabilen durumlar: Prozen olayı: Antikor miktarı çok fazla olur. Bununlsa birleşecek antijen oranı çok az olduğundan aglunitasyon olmaz. Prozen varlığı düşünülüyorsa titrasyon artırlmalı  1/1280 lere kadar.

Yalancı pozitiflik: Yersinia ,salmonella, EHEC, V. Colera ,tularemi sebep olabilir.

(Eğer Wright ta  1/ 160 çıkarsa Coombs yapınca 1/ 80 de kabul )

Wright modifikasyonları: 1- Coombs testi wright modifikasyonudur. Amaç IgG göstermektir.
2-Mercapto ethanol ve   Rivanollü wriht testleri: Wrirht testindeki artış IgM ye mi bağlı diye bakılır. Bu maddeler IgM yi parçalar ve titre düşerse IgM ye bağlı pozitif çıktı denir.
ELISA testi: IgM ,A,G antikorlarının hepsine bakılabilir.
Kan kültürü Anitbiyotikten önce alınır. Ama kemil iliğinden alınacaksa Kİ antibiyotikten etkilenmez. BALTEC ile 1 ay bekletilmeli .İlk izolasyonda 1 hafta beklenir. Kemik sintigrafisi erken dönemde gösterebilir.

TDV DSÖ : Doksisiklin 200mg/ gün  + Rifampisin 600-900 mg / gün en az 6 hafta.Ya da streptomisin + doksisiklin + rifampisin verilir. Ancak çocukta streptomisin yerine gentamisin kullanılır. Gebede de doksisiklin yerine KoTrimaksazol ve rifampisin kullanılır.Bir de kinolon kullanılabilir. Ofloflaksasin + rifampisin.  Menejit bulguları  seftriakson +doksisiklin+ rifampisin kullanılır. Endokarditte aynı 3 ilaç kullanılır.(Beyaz peynir 3 ay sonra yenmelidir)

SITMA (Malarya)
Plasmodium parazitlerinin eritrositei ile olur.Plasmodyum vivax ülkemizsde P malaria falciparum, P. Vivax.  Evriminin bir kuısmını anafel cinsi dişi sivri sineğin içinde geçirirler.. sivrisinek ısırınca bulaşır , kan transfüzyınu ile de bulaşabilir.
Diş anofel ısırmasıyla önce KC ye gelip 14 gün bekler.  Direk kan yolu ile bulaşmışsa bu dönemi yoktur. Sivrisineğin içindeki form sporozoittir ve infekte formdur..kan ile KC ye geklince KC de hepatik şizont olur buna ekzoeritrositer dönem denir.2 hafta sürer daha eritrosite girmemiştir. 2 hafta sonra rüptüre olup çıkan merozoitler eritrositleri invaze ederler.Eritrosit içinde erken trofozoit sonra geç trofozoit(ring form) şizont oluşur( her merozoitten16 şizont)  tekrar kana karışıp tekrar yeni eritrositlere dönüşürler  şizonttan merozoit olunca siklus tamalanır eşeysiz üreme olur bu şekilde bazı şizontlardsan gametosit oluşur sivrsinek sısrıp alır bu gametositleri ve kendi bağırdsağında  eşeyli üreme olur gamtetositler birleşip sigot sigottan sporosoit oluşur ve sivrisinek ısırıp bunkarı tekrar insanlra bulaştırır.. Bazen KC içinde hepatik şizont rüptürsüz kalabilir .Hipnozoit denir P vivax ve ovale bu şekilde nüks yapabilir. P vivax ve ovale atakları 48 saatte bir olur.Hipnozoit ilk 6 ayda relaps yapabilir P. Malaria 72 saate atak yapar.P falciparum en ciddi olan tipidir.İnsanda eşeysiz sivrisinekte eşeyli ürerler.
Malaria develops via two phases: an exoerythrocytic and an erythrocytic phase. The exoerythrocytic phase involves infection of the hepatic system, or liver, whereas the erythrocytic phase involves infection of the erythrocytes, or red blood cells. When an infected mosquito pierces a person’s skin to take a blood meal, sporozoites in the mosquito’s saliva enter the bloodstream and migrate to the liver. Within minutes of being introduced into the human host, the sporozoites infect hepatocytes, multiplying asexually and asymptomatically for a period of 8–30 days.[33] Once in the liver, these organisms differentiate to yield thousands of merozoites, which, following rupture of their host cells, escape into the blood and infect red blood cells, thus beginning the erythrocytic stage of the life cycle.[33] The parasite escapes from the liver undetected by wrapping itself in the cell membrane of the infected host liver cell.[34]
Within the red blood cells, the parasites multiply further, again asexually, periodically breaking out of their hosts to invade fresh red blood cells. Several such amplification cycles occur. Thus, classical descriptions of waves of fever arise from simultaneous waves of merozoites escaping and infecting red blood cells.
Some P. vivax and P. ovale sporozoites do not immediately develop into exoerythrocytic-phase merozoites, but instead produce hypnozoites that remain dormant for periods ranging from several months (6–12 months is typical) to as long as three years. After a period of dormancy, they reactivate and produce merozoites. Hypnozoites are responsible for long incubation and late relapses in these two species of malaria.[35]
The parasite is relatively protected from attack by the body’s immune system because for most of its human life cycle it resides within the liver and blood cells and is relatively invisible to immune surveillance. However, circulating infected blood cells are destroyed in the spleen. To avoid this fate, the P. falciparum parasite displays adhesive proteins on the surface of the infected blood cells, causing the blood cells to stick to the walls of small blood vessels, thereby sequestering the parasite from passage through the general circulation and the spleen.[36] This “stickiness” is the main factor giving rise to hemorrhagic complications of malaria. High endothelial venules (the smallest branches of the circulatory system) can be blocked by the attachment of masses of these infected red blood cells. The blockage of these vessels causes symptoms such as in placental and cerebral malaria. In cerebral malaria the sequestrated red blood cells can breach the blood brain barrier possibly leading to coma.[37]
Although the red blood cell surface adhesive proteins (called PfEMP1, for Plasmodium falciparum erythrocyte membrane protein 1) are exposed to the immune system, they do not serve as good immune targets, because of their extreme diversity; there are at least 60 variations of the protein within a single parasite and effectively limitless versions within parasite populations.[36] The parasite switches between a broad repertoire of PfEMP1 surface proteins, thus staying one step ahead of the pursuing immune system.
Some merozoites turn into male and female gametocytes. Since the gametocytes are formed in the blood of the vertebrate host, the vertebrate host is the definitive host of the disease. If a mosquito pierces the skin of an infected person, it potentially picks up gametocytes within the blood. Fertilization and sexual recombination of the parasite occurs in the mosquito’s gut. New sporozoites develop and travel to the mosquito’s salivary gland, completing the cycle. Pregnant women are especially attractive to the mosquitoes, and malaria in pregnant women is an important cause of stillbirths, infant mortality and low birth weight,particularly in P. falciparum infection, but also in other species infection, such as P. Vivax.
Karasu humması :Eritrositler parçalınınca idrarın siyah renge dönüşmesidir.
Sıtma nöbetinde soğuk faz, sıcak faz (vazodilatasyon) taşikardi , non spesifik semptomlar görülür. 5-6 saat sürer. Splenomegali önemli LAP ypktur.
TANI: 1-Kanda aseksüel parazitin görülmesi ile konur
2-İnce yaymada ise :metil alkol ile tespit yapılır .P Vivaxın içinde schühner granülleri olur.Taşlı yüzük P. falsiparumda görülür . P. Malaria da bant şeklinde görünüm vardır.
3-Kalın Damla: Tespit etmeden sadece parazit görülür.
Sıtmada nerdeysae hergün ateş görülür . Başka hastalıkla karışır.
Proflaksi: Sıtma riski olan yere gidecek olanlar ve splenektomili hastalara yapılır. Klorokin direnci yoksa vivaxta kullanılır.Haftda bir 300 mg klorokin verilir. Endemik bölgeye gitmeden 1 hafta önce dönüşte 4 hafta kullanılır.
P falsiparumda ise klorokin etkisiz. Klorokin gibi 250 gram gitmeden 1 hafta önce dönünce 4 hafta devam edilir. Proguanil 200gr/ verilir.

TDV: 1-Akut enfeksiyon tdv edilir
2-relaps önlenir İkisinde de klorokin ve primakin kullanılır .
-_-Yakalanan kişi sıtma savaşa bildirilir. 10 gün klorokin ,14 gün primakin verilir.
1-Klorokin tblet 150 mg dır. İlk seferde 600 mg 6 saat sonra 300 mg. İkinci gün 300 mg ,3. günde 300mg verilir.Toplam 10 tablet.
2-Primakin : 15 mg tablet halinde.14 gün süreyle günde bir tablet verilir.Gebede primakin verilmez sadece klorokin verilir.G6pd eksikliğinde az verilir.
Klorokine direnç olanda Primetamin+ sulfadoksin verilir.
P falciparumda 45 mg primakin tek doz verilir. Meflokinde eklenir.Amaç gametositleri öldürmektir.

SALMONELLA
Saalmenolla Gr – bağırsak bakterisidir.E.coil den farkı Laktoz – olmasıdır.O ve H antijenine göre adlandırılır. Vi antijenide serotipte kullanılır. Kauffman White a göre lipopolisakkarit yapıdaki O ve H antijenlerine bakılarak sınıflandırma yapılır.  Toprakta peynirde 27 gün yaşar. Klora direnç göstermez. O antijenine karşı IgM oluşur.S typhi daha çok endotoksinle etki eder.Tip I fimbria konağa tutnmayı sağlar. Vi antijeni bakteri lizisini inhibe eder. Fagositoza karşı koror. Salmonella typhinin yaptığını Salmonella A , S. B de yapar Bunlara para tifi denir.S typhi enterik ateş yapar insanda .S paratifi ise hm insan hem hayvanda enterik ateş yapar. Sepsis ,lokal organ enfeksiyonu ,taşıyıcılık olabilir.
Safra kesesinde taşınabilir. Restoranda çalışanlar, safra taşıyıcıları insanlara yayabilir. Aracı su ve yiyeceklerdir. Yenidoğan ve yaşlılarda hastalık yaparYaz aylarında daha çok görülür.kronikleşmez ama kronik taşıyıcılık olur. Bir kinolon olan nalidiksik asite direnç varsa hepsine vardır.
Patogenez: Ağız yolu ile alınır.İleuma gelir. Burdaki M hücrelerine temaz eder makrofajda içeri alır. Bakteri makrofajın içinde yaşar. Peyer plaklarına da yerleşir. Bu arada makrofaj eritrositleride parçalar anemi olur.Kana geçen bakteri organlarda tifo nodülü yapar . Kılcal damarlarda oklüzyon, peyer plağında nekroz ülser yapar bağırsakta kanama olur. Artarsa perforasyon olur..
2 defa bakteriyemi yapar.. 2. bakteriyemide tüm doku ve organlara ,safra kesesine ordan bağırsağa gelir tekrar kanama ,perforasyon yapar. İlioçekal bölgeye yerlerşir.Dışkıda eritrosit ve lenfosit görülür.Normaklde 4 hafta sürer.
İlk hafta ateş yükselir 2-3. hafta sabit kalır 4 .hafta ateş düşmeye başlar.Antibiyotik bu tabloyu saklayabilir. 2-3 . haftalarda kanama ve perforasyon olur bu da  ateşin düşmesine sebep olur   4. haftaya denk gelir ateş düşmesi.
Klinikte ateş ,karın ağrısı(bu ikisine enterik ateş denir) , baş ağrısı mental konfüzyon,myalji ,ölsürük, akbızlık olur. Paratifide ishal olur.2. Haftada ateş febril konvülzyona sebep olur. Nabız 2 ve 3. hafta oran olarak
Ateş ve diskordans(yani ateş yüksek nabzın düşük olması) Rölatif bradikardi de denir.Nabız 2 ve 3. hafta ateşe kıyasla düşüktür. 4. haftda ise ateş düşer nabız yükselir eskiden ölüm haçı der imiş hristiyanlar hasta bu dönemde ölürmüş.
Hastada apatik hareketler karfoloji(örtü toplama hareketi).
TDV : Ateş en kısa 3-4 günde düşer . Komplikasyonlar: En kötü komplikasyon perforasyon ve kanamadır.- İlk hafta:

  1. endotoksinden dolayı: 1- Toksik ensefalopati, delirium
  2. endotoksik şok
  3. toksik myokardit denir bu durumda hem ateş hem nabız yüksektir.

-İkinci hafta:

  1. Cerahatli ,hemorarik komplikasyonlar görülür..Kolesisitit, KC dalakta apse arteriel anevrizma görülebilir.

Son haftada ise  derin tromboflebit ve pürülan memenjit olur.
Komplikasyonların yarısı % 50 bağırsak komplikasyonudur. Perforasyonda Karın ağrısı, karında sertlik , rebound, kusma, hipovolemil şok , ısı düşer nabız artar.
Paratifo daha hafif seyreder Ama organ tutulumu daha sıktır.
Kan kültürü önemli .AB kullanılmışsa Kİ iliğine bakılabilir antibiyotikten etkilenmez.Seroılojiçok hassas değil
Gruber Widal: Tifo ,paratifonun serumda tüp aglunitasyon ile bakılmasıdır.. 6 kuyucuğa bakılır. Ancak çol güvenilir değil.
TDV : Ampisilin , amoksosilin  ve Tmp-SMZ Çocukta  kullanılır
Erişkinde Kinolon ya da 3. kuşak sefalosporin kullanılır. Antipiretik, laksatif, lavman kullanılmaz. Aşısı canlıdır. Hamilede kullanılmaz.
İshalleri En sık görülen gasteroenterittir. 8 ssat sonra karın ağrısı olur. İB tutlursa kansız sulu Kalın bağırsak tutulursa kalın bağırsak tutulursa kanlı ishal olur. S typhimurium ve S enteridis gastero enterit yapar. Enterik ateşi S typhi yapar. Bakteriyemi organ tuulumu yapabilir salmonellalar.Non typhi salmonellalar hayvanlardan geçer. Septisemide ani başlangıç olur GIS semptomu olmaz.Yüksek ateşliyken kan kültürü nakılır.İnfektif doz on üzeri 5-8 arası bakteri ile olur. Salmonella gasteroenteritinde antibiyotik endikasyonu yok sıve elektrolit replasmanı yeterli.. İstisnaları: Hastaneye yatcak kadar ağır ishal  ve 5 günden fazla ateş varsa antibiyotil kullanılabilir.Çocukta TMP-SMZ  kullanılır. Büyükte 2.kuşak sefalosporin kullanılır. Ateş düştükten 24 saat sonra bırakılır. Gasteroenterit sonrası antibiyotiğe rağmen 4-5 gün ateş düşmezse kardiyovasküler sistem tutlumu düşünülür. Bakteriyemide KVS tutulumu olur Kan kültürü + tir ve continue ateş vardır.daha çok S cholerasuis yapar.Psoas apsesi lomber tutlum yapabilir.Aort anevrizması da görülebilir. Endokardit , kapak tutulumu oluşabilir cerrahi müdahale edilmezse ölümle sonuçlanır.
Kemil-eklem tutlumu :İmmun yetmezliği olanlarda, SLE de orak hücreli anemide diabette görülür.Salmonella septik artriti de aynı şekil immu yetmezlik durumlarında görülür. Salmonella typhmurium en sık sebep. Salmonella gasteroenteritinden 15 gün sonra görülen reaktif artrit ayırt edilmeli Reaktif artritte antiinflamatuar , septik artritte antibiyotik kullanılır.Batın tutulumu, MSS tutlumu da görülebilir.
Organ tuulumu yoksa 14 gün ,, varsa 4-6 hafta ab kullanılır.2. Kuşak kinolon seftriakson ve SMZ-TMP verilir. Taşıyıcılık idrar ve agaita ile olur Vi antijenine bakılır taşıyıcılığı tespit etmek için.Daha çok safra yoluna yerleşir. Tşıyıcı tdvisi organ tutulumunda olduğu gibi 4-6 haftadır.Spirflaksasin ve ampisilin verilir. Safra taşıyıcısı ise safra kesesi alınır.

TULAREMİ

Francisella tularensis , hareketsiz, Gr– kokobasil . 10 bakteri inhalasyonu enfeksiyon için yeterli.Cilt ve mukozadan kene, tatarcık ilr bulşabilir.  Suda, topraktacanlı kalbilir.Kuzey America ve Avrupada çok .daha çok avcılarda görülür.Konağı tarla faresi ve kemirgenlerdir. İnsandan insana bulaşmaz. Tavşan eti idrarı bulaştırabilir mesela. Altı tipi var
1-Ülseroglamduler Tularemi: Ciltten girer dünya da en sık görülen tip . El ve ayaklarda ağrılı , düz tabanlı kırmızı ülserler oluşur. (Şarbon gibi)
2-Glandüler Tularemi: nereden girdiği belli değil LAP ve ateş olur.
3-Okuloglandüler Tularemi:Kontamine el ile gözü kaşıyınca olur.Tek taraflı konjuktivit gelişir.
4-Pnomonik Tularemi:Solunum yollarını etkiler.Diğerlerinin komplikasyonu olarak gelişebilir.Bkateriyemi olunca da pnomoni olur.Hiler LAP , lober konsolidasyon izlenir
5-Tifoid Tularemi: Enfekte partiküllerin inhalasyonu ile olur.Cilt bulgusu yok.sepsis olur üsttekinden farkı LAP yok. % 80 ine pnomoni eşlik edebilir. Bakteri kandan izole edilebilir.
6-Orofaringeal Form: TR de ençok bu görülür.Kontamine su ve gıda ile bulaşır.Ateş ,şiddetli boğaz ağrısı ağrılı servikal LAP olur. Bouynda şişlik olur. TBC de de olur tabiDerilezyonu olur. Marmara da: bursa adapazı yalova da falan olur.
LAB: Kesin tanı kültürdür.Ama tehlikeli imiş.genelde seroloji ikle konur.
Not tedavide Blaktam ,sulfanomid, makrolid etkisiz.
TDV: 10-14 gün streptomisin ve tetrasiklin kombine verilir. Lenf bezi süpürasyonu varsa ya da 20 günden uzun sürmüşse aspire edilir. Hamilede azitromisin kullanılır.

MENENJİT
Piamter  ,Araknoidmeter ve subaraknoid arsındaki BOS un infeksiyona enflamatuar yanıtıdır.Akut ,4h dan az, kronik 4 haftadan fazla , aseptik ve pürülan tipleri var . Pürülan  bakterielir grimsi bir renk vardır. Aseptikte ksantogramatik bir renk vardır.
Akut pürülan Menejit:  N menigitis, S. Pnumonia ,H influenza sebep olur en sık. % 80 lerde. Yenidoğan (0-4 . haftada)  Grup B streptokoklar  E coli, L monositogenes etken, 4-12. haftada H. Influenza ve  S. Pneumomonia da eklenir. 3 ay b18 yaş arası H influenza, S. Pneumonia, N. Meningitis etken. 18-50 yaş arası S.pnumonia ve N menigitis etken ya da çouk gibi işte.
Aseptik menenjit etkenleri viral ,non polio enterovirusler %70 sebep: picarno virus ,enterovirus, ecovirusler.+HSV), Kabakulak , herpesvirus, adenovirus da sebep olur. L ichterohemorgica, m. Pneumonia, Toxoplazma, Plazmodyum. Pürülan fungal: C. Neoformans.
Bir odaktan ya da kapalı travma sonucu en çok S .pneumonia , Beyin cerrahisinde Staflar, immun supresiflerde L. Monsitogenes baskın menenjit etkenidir. H .influenza 7 yaşına kadar etki eder. Gr– diplokoktur kahve çekirdeği görünümünde. Ni menigitis epidemi yapar. Çocuk ve genç erişkinde enfeksiyon yapar. Döküntü, peteşial purpura, Waterhose-Fredherihsen , DIC   yapar.
Streptokok Pneumonia : Gr+ diplokoktur.Bu 3 bakteri kapsllü dür. En çok mortalite bunda görülür.18-50 yaş arası daha çok görülür. Kafaya yakın veya uzak enfeksiyonşardan ulaşır. Splenektomili hastalarda ,alkoliklerde sirozda artar.
L monositogenes: İlk 3 ay ve 50 yaş üzeri enfeksiyon yapar.En çok hayatın ilk bir ayında görülür.İmmuniteyi düşüren durumlarda da görülür.
Streptococcus agalatiae: B grubu streptokoktur.ilk bir aylık çocukta %52 menejit etkeni.
Gr- aerob basiller: Klebsiella, E. Coli , Serratia mercences , P auroginosa, (kafatravmalarında) yeni doğan ve yaşlılarda görülür.
Stafilokoklar taravmada ya da beyin cerrahide Staf auereus sebeptir.Şant enfeksiyonu yapan Staf epidermistir.
Spiroket menejiti: Aseptik menejit yapar.Sfiliz 3. dönemde kronik menejit yapar.
Nadiren amip menejiti görülür. Burun yolu ile bulaşır.
Non enfekksiyoz menenjit : NSAİd ,tmp-SMZ rekürren menenjit yapar. SLE aşılar FMF sebep olabilir.
TNFa ve IL-1 inflamasyonu başlatır.. Başlangıçta etken nazofarengeal kolonizasyon yapar sonra kana ordan BOS a ulaşır lompleman aktivitesi başlar.
Bakteriel menenjit acil tedavi edilmeli . Ateş, başağrısı ve meningeal irritasyon bulguları(ense sertliği, Kerning, brudzenski ve patolojik refleksler).
TANI: Önce göz dibine bakılır.Normalse LP yapılır (Komada, pupil ödem varlığında, KIBAS ta LP yapılmaz)
BOS bulanıksa pürülan,değilse aseptiktir1-.Gram boyama yapılır, hücre sayışır 10 ile çarpılır pürülanda Nötrofil  1000 üzerindedir. 2-Glikoz 1/3 altında BOS proteini 100 üzerindedir. Kültürü yapılır. H. Influenza ampisiline, pnomokok penisiline dirençli. Latex agglunitasyon testinde bakteri antijeni aranır. 3-Kan kültürüde önemli.
KIBAS bulguları:
-Pupil ışık cevabı değişik, deserbre,dekortike postür, anormal solunum paterni,  pupil ödemi.
Ampirik tdv: Deksametazon + ampirik ab tdv. LAB da sonuç bulunca spesifik tdvye geçilir.
Normal BOS : basınç 60- 180 mm  su , berrak, 0-5 arası hücre, protein 10-40 , şeker kanın 2/3 ü, klorür 750.
Viralde sadece hafif hücre artar hafif protein artar. TBC d ksantokromatik renk görülür, şeker ve Cl düşüktür. Mantar için çini mürekkebi kullanılır ama mantar boyanmaz sadece.
Klinikte: BOS bulguları + Semptomlara bakılır. Bakteriel menenjit gösteriyorsa antibiyotik başlanır ampirikolarak.
Klinik viral ise BOS ta normalde lenfosit vardır. Eğer PNL hakimiyeti ilk LP de varsa 6-12 saat ara ile LP takibi yapılır. Viralin ilk başlarında da PNL görülür çünkü.
Birgün sonra tekara LP yapılması gerekn durum: yenidoğansa , dirençli pnomokok sebep olduysa, Gr- enterik basiller sebep olduysa, bir günden sonra tdv cevap yoksa .
Kibasa yönelik tdv verilir; yatak başı 30 derce kaldırılır. Mannitol, steroid verilir.
A- Menejitte Ampirik tdv: Özetle yenidoğanda  Ampisilin (listeria için) , + sefotaksim, hastanede ise vankomisin + sefotaksim.
1-3ay arası bebekte: AMPİSİLİN + SEFOTAKSİM
3 AY -50 YAŞ ARASI : sefotaksim kullanılır.
B- N. menenjitis ve H. influenza nın spesifik tedavisinde betalaktamaz — iseler ampisilin, + iseler 3. kuşak sefalosporin verilir. Pnomokok tedavisinde ise MIC e bakılır.MIC 0,1 -1arasında 3. kuşak sefalosporin, 0,1 altında ise ampisilin 2 üzerinde vankomisin verilir
2-İmmun yetmezliği olana ampisilin, seftazidim ve aminoglikozid verilir.
BOS a iyi geçen ilaçlar: Kloramfenikol , metronidazoldür. N. Meningitiste penisilin kullanılabilir
BOS a iyi geçmeyenler: Ampisilin, aminoglikozid, makrolid..
Spesifik tdv : Staf var ise MIC 2gr /L üzeri ise  vankomisin verilir
2-İmmun yetmezliği olana ampisilin, seftazidim ve aminoglikozid verilir.
BOS a iyi geçen ilaçlar: Kloramfenikol , metronidazoldür. N. Meningitiste penisilin kullanılabilir
BOS a iyi geçmeyenler: Ampisilin, aminoglikozid, makrolid..
Spesifik tdv : Staf var ise MIC 2gr /L üzeri ise  vankomisin verilir
Gr– ise ampisilin verilir.
14 gün tedavi verilir . Ama Listeria ve B grubu streptpkokta 3 hafta tedavi verilir. Vankomisin ile steroid beraber kullanılmaz. Korunma: H. Influenza tip b aşısı  % 80 etkindir. Meningokok aşısı kompleman defektli,splenektomili hastaya, hacca gidene yapılır.Pnomokok aşısı 2 yaş altı etkindir.

Kemoproflaksi: Aşı ile aynı endikasyonlarda;
H influenza için 4 gün rifampisin 20 mg/ kg/gün erişkin 600 mg
Meningekok için 2 gün rifampisin
KRONİK MENEnJİT
4 hf dan uzun sürer. En çok tbc sebep olur.Brucella ,fungal enfeksiyonlarda sebep olur.
kriptokok ve Candida menejitinde : Amfoterisin B ve Flusitozin kullanılır. Tanıda çini mürekkebi kullanılır. TBC 12 ay tedavi verilir. Kronik menejitlerde steroidler faydalıdır.

ENSEFALİT

Beyin parankiminin akut enfeksiyonudur.En önemli etken erişkinde HSV-I dir. Nekrotizan, hemorarjik, fokal ,unilateral karakterde ensefalit yapar.oral mukozaya yerleştikten sonra trigeminal gangliondan MSS ye ulaşır.
Yenidoğanda HSV-2 yenidoğanda ağır seyreder . Non -polio menenjitte en sık etken, ensefalitte ise HSV en sık etken.
Ensefalitte EEG de yüksek voltajlı yavaş dalga patlaması olur. Kesin tanı PCR.
TDV: 21 gün asiklovir

BEYİN APSESİ

beyin dokusu içinde supuratif odak  vardır.30-40 yaş arası erkeklerde daha çok.Sinuzit ve kulak apselerinden komşulukla beyne ulaşırlar.Kalpten mikroapselerde hematojen yolla beyne ulaşabilir.aerob ve anaerob streptokoklar % 70 apse sebebidir. Genelde mixt enfeksiyon olur.
Ateş , baş ağrısı, fokal defisit olanlarda düşünülmeli.
Ampirik tedavi verilir. Genelde 3. kuşak sefalosprine hastalığa göre penisilin ya da vankomisin eklenir. Ek hastalığı olana göre ayarlanır. Tanıda MR ama en iyi kontrastlı BT dir. Apse derin ve multipl ise medikal tedavi değilse aspirasyon yapılır. Medikal tedavi 1,5 ay yatırarak, 4 ay ayakta verilir.

KUDUZ
Bu da ensfealit yapar .Rabdovirus ,Rna virusudur.Sokak virusude denirmiş.İnkubasyon 12 hafta. Negri 4 olur.Sabit virus : Kuduz defalarca pasajlanıp aşı yapılır.Kuduz hayvan ısırınca % 40 bulaşma ihtimali var. Boyundan ısırılınca aha koılay bulaşır.İnsanda 4- 20 günden  1 yıla kadar sürebilir inkubasyon.
1-prodrom dönemde non-spesifik bulgular vardır
2-Ensefalitik kuduz: Sudan korkar önce çizgili kas sonra  otonom kaslarda kasılma olur. Asfiksi ,aritmi sonucu hasta ölür.
3-paralitik kuduz: Medulla spinalis tutulur. Yaralı bölgeye yakın yerda paralizi olur.
4-Koma ve ölüm.
Tanı Lab normal. 10 gün izlem altındaki hayvan ölmediyse tedaviye gerek yok başlanmışsada bırakılır.
Yara su ve sabun ile yıkanır.Dikiş 1 hafta sonra atılır. IgG yaradan ve kalçadan verilir. Ig bulunmazsa ilk sefer 2 doz aşı yapılır. Immunglobulin bir hafta sonra yapmak gereksizdir aşı cevabının baskılayabilir. Ideali aşı ile birlikte ımmınoglobulin birlikte vermektir. Tetanoz profilaksisi yapılır.

Clostridyum tetani

Gr + zorunlu anaerob ,  Tenis raketi şeklinde ,ucunda sporu var .  Tetanojenik yara: üzerinden 6 saat geçmiş 1 cm den derin düzensiz nekrotik doku ve yabancı cisim içeren yaralardır. C tetani sporlarını ihtiva eden cisimlerle nekroza yol açacak travmalar( toprak bulaşı olan ezilmeler) , börek kordonunu kesemk için kullanılan alet, sütür, cerrahi operasyonda kullanılan aletler bulaştırabilir.Çivi, diken, kıymık,  Ortamda aerob olunca CO2 artar ve bakterinin daha iyi üremesini sağlayacak anaerob ortam  sağlanır. Retrograd yolla alfa motor nöronlarla toksin MSS ye ulaşır. Presinaptik sinir uçlarında toplanır. GABA ve Glisin salınımını engeller. İnhibisyon bu yüzden kalkar ve agonist,antagonistler aynı zamanda tutulmasıyla rijidite gelişir.
Tetanospazmin: vejatatif durumda salgılanır ,nöron ganglionlarına irreversibl tutunur.
Tetanolizin: Anaerob ortamın oluşmasını sağlar.Hücre membran lipitlerini hasara uğratır.kan ve diğer hücreleri öldürüp ölü doku oıluşturur.otonom sistemde etkilenince terleme taşikardi, ritim bozukluğu olur. Septik doğum, abortuslardan sonra görülür.
İnkubasyon: ortalama 3 -13 gün .3 formu var lokaliz generalize ve sefalik tetanoz.

Generalize tetanoz: Baş ağrısıs ateş olabilir .Sinsi başlar ilk belirtiler yüzde başlar.Alaycı gülüş görülür sonra trismus( masseter kas tutlumu) ağız açılmaz.Rijidite gövde ve ektremiteye yayılır.Abdominal ve lomber kaslar tutlur.Opistotonus olur.Kas spazmı olur.Ufak uyaranlarla bile nöbet geçirir,bilinç kayboılmaz. Ölüm asfiksiden olur.
Semptom bir hafta sonra en şiddetli halini alır. 2 hafta dayanan kurtulur.
Lokalize Tetanoz:
Zedelenme bölgesinin proksimalinde kaslarda ağrı, spazm olur, sekel bırakmadan iyileşir.
Sefalik tetanoz: Kulağı ilgilendiren olaylarda otitis gibi.Mortalite yüksektir, kranial sinirler tutlur.
Neonatal tetanoz: Göbek kordonunu keserken ya da dengesizler toprakla kundaklarmış bebeği o yüzden bulaşabilir.  2 hafta emme güçlüğü olur .bebek pulmoner hemorarjiden ölür.
TANI: Fizik muayene ve anamnezle konur. Travma hikayesi vardır, bilinç açık, spazm var, ateş yok. Lab çok etkin değil. Ayırıcı tanıda diş apsesis, parafarengeal apse ,pürülan menenjit, striknin zehirlenmesi . Kuduzda nöbet klonik tarzda ve aralıklıdır. Epilepsi ,narkotik ilaç kullanımı ile karışabilir.
Komplikasyonları, aspirasyon pnomonisi ,atelektazi, pulmoner emboli ,vertebra kırığı,akut gastrik ülser,kas içi kanama. Ölüm repiratuar yetmezlikten olur. Kardiyomyopatide gelişir.Y yaşlı ve yenidoğanda % 50 mortaldir.
Tedavi. Suraya uylmalıdır.
1-ses ,ışık, hava cereyanı en aza indirilmeli
2-Hasta yakını bilinçli olmalı,aspirator, oksijen cihazı hazırda bulunmalı.
3-Oral alım durdurulur. IV sıvı verilir.
4-Semptomları önlenir. Derin uykuya girmeyecek şekilde sürekli sedasyon yapılmalı, kaslar gevşetilmeli bu benzodiazepinlerle (GABA agonistleri) kullanılır.Diazepam 1-2 mg/kg/gün 500 cc %5 lik dekstroz içinde devamlı infüzyonla 24 saatte verilir.yetersiz olursa vacuronium 6-8mg/ saat verilir.
5-Antitoksik tedavi verilir.tetanoz hiperimmunuglobulini 3000-6000 ünite verilir.Amaç dolaşımdaki toksini nötralize etmek, insan immunoglobulini olmazsa sığır ,at immunoglobulini 15000-50000 verilir
6- Yara havalandırılır,daha fazla toksin girişi engellenir.Yani yara debridmanı yapılır.
7-Metronidazol verilir vejatatif formu öldürmek için
8-aşı yapılır.

Hasta hemen geldiyse, yara temiz , tetanojen değilse sadece  aşı . Ama temiz yara 24 saat sonra geldiyse  immunoglobulin de verilir.

İshalli Hastaya yaklaşım
kişini normalden durumundan fazla ya da günde 3 den fazla dışkılama, 200grdan fazla dışkılama ishal kabul edilir.enfeksiyon ve bir çok etken ishale sebep olabilir.
Mekanizması Ozmotik aktif ishal ,motilite artışı ,iyon sekresyonu ,inflamasyon, tümörler sebep olabilir. Akut ishal 3 haftadan az, kronik 3hf dan fazladır. Akut ishale ençok enfeksiyon, ilaç ,inflamatuar bağırsak hastalığı ,sistemik hastalıklar sebep olur.
Akut Gasteroenterit: Akıt ihal+ gastralji (bulantı,ma, karın ağrısı)
Ama genelde bağırsak enfeksiyonları için de kullanılır  akut gasteroenterit.
Sebepleri: Rotavirus, Norwalk virüs, enterik adenovirusler
Shigella, S typhi, C jejeni, E. Coli
Giardia intestinalis, Amip
İmmun yetmezliği olanda CMV, HSV,Coksaki salmonella.
Etkenler farklı olsada oluşan tablo aynıdır.

1-Non İnflamatuar gasteroenterit: İnce bağırsak hastalığıdır.Bol sulu yani ince bağırsak tipi ishal görülür. Lökosit yok, çünkjü toksine bağlı gelişir. V cholera, ETEC, C. Perfiringes, S. Aureus, B cereus, Giardia sebep olur
2-İnflamatuar olanlar: Kolonu tutarlar, dizanteri şeklinde ağrılı miktarı az sayısı çok, şekli kanlı mukuslu cerahatlidir.. Lökosit ,eritrosit var dışkı incelemesinde. Laktoferrin artmıştır. Shigella, EHEC, B.cereus, non tifoid salmonella ,Vibrio parahemoliticus, C. Difficile, C. Jejeni, amip ,Yersinia enterocolitica.
3-Penetral ishal: Alt ince bağırsak, ileum tutulur. Enterik ateş olur. S typhi ve fetus  sebep olur.

A-Ekzotoksinlerin sebep olduğu ishaller: Enterotoksin besin içinde mevcuttur ve toksin besinle alınır. Bulantı kusma sulu ishal görülür ateş yoktur..S aureus pasta ,dondurma,çiğ yumurtadan yapılmış mayonez salam dan bulaşır. Enterotoksin-A toksinidir. Bacillus cereus ise emetik ,kusma ile syrede. Haşlanmamış pirinç pilavı ,bekletilmiş makarnadan bulaşabilir. Bunların etkisi çok hızlı başlar.
Diğer tip vücuda girince üretilen toksinlerle olur. V.Cholera, ETEC, C. Perfiringes, B.cereus. Üst ince bağırsakta görülür.V. Cholera eşyalarla, kontamine su ile bulaşır.ETEC seyahat ednelerde görülür. C. Perfiringes iri doğranmış iyi pişmemiş etten bulaşır. CAMP artar sodyum klor pompası bozulur. Çok hacimli sulu dışkılamam yani sekretuar ishal görülür. Kolaera da dehidratasyon sendromu olur . Tehlikeli bir durumdur.
C-Kolona invazyon yapan bakteriler: Shigella , non-tifoid salmonella ,C. Jejeni ,V. Parahemoliticus( deniz ürünlerinden).  Shigellada(basilli dizanteri) önce ince bağırsak tipi ishal sonra kalın bağırsak tipi ishal yapar. Lokal bir infeksiyondur bağırsakta sınıurlı. Kanlı ,mukuslu, ishal, tenesmus(dışkılama bitmeme hissi), ağrılı dışkılama görülür.
Yüksek ateş olur . Çok az volümlü günde 10-30 defa dışkılama olur.
Amipte invazyon yapar.Lökositleri eritir. O yüzden dışkıda 1-lökosit yok, 2-ateşte yok. 3-cerahatsızdır( basilli dizanteriden farkları).Basilli sizanteri kendini sınırlar ama amipli dizanteri sessiz gider ve kronikleşir komplikasyon gelişir.
D- Bağırsak epitelinin Bozulması: Rotavirus yapar daha çok 2 yaş altı çocuklarda. Villusları döker ,neticede ishal oluşur. Ateş yüksektir,şiddetli bulantı kusma , karın ağrısı bazen kanlı dışkılama olur.Bağırsak ayırt etmez  mideyi de tutar.
E-Diğer: Giardia intestinalis:
Kontamine su ,pişirilmemiş sebzelerden bulaşabilir.Duodenuma yerlerşir. Yağ emilimi ,vitamin emilimi bozulur.sağ hipkondrial ağrı olur apandisit gibi.Kolesistit ,pankreatit görülebilir.
Criyptosporidyum Parvum: AIDS lilerde muz şeklinde sporu var falsiparum gibi. EZN boyası ile boyanarak dışkıda tanınabilir.
Yersinia Enterocolitica: perikardit gibi birçok komp. Vardır
TANI: Anamnez de dışkılama,seyahatkullanılan antibiyotikler, toplu yaşam , beslenme alışkanlığı sorgulanır.
Labda hemokonsantrasyona bakılır fazlaysa dehidratasyon vardır. Lökositoza bakılır. Asıl tanı dışkı incelemesi ile konulur.
Pseudo membranöz enterokolit: Ab kullanımından sonra görülür. 1/3 ünde C difficile etkendir. Klindamisin tetrasiklin grubu ilaçlrdan sonra görülür. C. Difficile ni toksin A kolon mukozasına tutunmayı B de sitotoksik etki ve ülser oluşumunu sağlar.
Kalın bağırsak tipi ishalde % 90 C difficile incede 1/3 oranında etken Diğer pseudomenmranöz enterokolit yapan nedenler ; S.aures, ,non tifoid salmonella ,klebsiella kokptoki , C.Perfiringes, Candida albikans

EHEC ve C. Perfiringes peritonit yapabilir perforasyondan dolayı.
Reiter sendromunun tüm invaziv etkenler yapabilir.1-an inflammatory arthritis of large joints  2-inflammation of the eyes in the form of (conjunctivitis or uveitis) 3-urethritis in men or cervicitis in women

İshalden başka HUS  varsa EHEC, S. Dizanteri,S typhi, kampilobakter jejeni,Rotavirus düşünülür.

Dışkı sulu ise İB tipi yani sekretuar ishaldir kan hücresi görülmez. Uşuşan bakteri vibriodor. Yağlı dışkılamam G.intestinalis ,Critpsporidyum EZN boya ile görülür.

Dışkı mukuslu ise İnvazyon yapanlar düşnülür lökosit ve eritrosit görülür. Bir de kolnda malignensi, İBH da düşünülmeli. Numune kanlı yerden alınır.
Cerahatsız kanlı ise amipli dizanteri düşün.

Mikroskopide boyasız lam-lamel arası tuzlu suda: Lökosit ,eritrosit varsa görülür.kalın bağırsak ishali denir.Kist ve mantarşarda görülebilir
V.Cholera ve Campylobakter karanlık saha mikroskopisinde görülür. Hareketleri de izlenir. V. Choler virgül, Campilobakter martı kanadı şeklinddir.

Boyamada. Lugol ile boyanır. Sarı renk görülür.Parazit yumurta ve kistleri herzaman görülebilir. Giemza ile trofozoit ve lökosit görülebilir.
Gram boya ile C. difficile tanınabilir.Gr + kalın çomak şeklindedir. Candida, C. Jejeni görülebilir.
Metil mavisi ile Criptpsporidyumlar görülür.
Sulu fuksin ile ne görürsün?
ARB boyası ,EZN= karbofuksin ile 2 şey görürsün.

AKUT GASTEROenteritler: Sekretuar tip: ateş yok ,çoksulu dışkılama , lökosit yok.
Kolit,kalın bağırsaktipte Shigella türlerinde görülür.Amipte kalın bağırsak tayerleşir  ama ateş ,lökositoz, cerahat yok. C. Perfinges konserve yiyeceklerden bulaşır.

BESİN Kaynaklı ENFEksiyonlar
Gasteroenteritte denir ama genelde sitemik etkili. 1-Sitemik bulgu 2-GIS semptomları 3- Nörolojik bulgu 4-Diğer mantar bal deniz ürünleri zehirlenmeleri
Bazı besin kaynaklı enfeksiyonlar postenfeksiyöz sendrom yapabilir. Campilombakter den sonra Guillan barre , E.coliden sonra Hus gibi. Tüm invazivlerden sonra Reiter gelişebilir.
Bulantı Kusma ile seyredenler(GIS semptomlu):1- Staf aureus zehirlenmesi: Besin içindeki stafın ürettiği toksin alınınca 1-6 saat içinde gelişip kısa zamanda kaybolan zehirlenmedir. Hastanın burnundan ağzuından staf ayrıştırılabilir. Doğrulama için şüpheli bölgede 10 üzeri5 bakteri üremeli yani kusmuk ya da besinde.Enterotoksin A nın tespit edilmesiyle de etken bulunabilir. Salam, kramalı yiyecekler, mayonezli patates salatasından bulaşabilir. Ayırıcı tanıda Bakır çinko demir ,kadmium düşünülmeli. Bunlardsa 5-60 dk arası bulantı kusma yapabilir.
2-B. Cereus zehirlenmesi:Biri türü 1-6 saat içinde bulgu verir. Toksini pirinçten bulaşır. Süt tozu, puding ,kurutulmuş sebzelerden bulaşabilir.
NON-İNFLAMATUAR grup: Gastrik komponenti yok . Besin alınmasından 8-72 saat sonra ortaya çıkar.
C . Perfiringes : Toprakta ,insan, koyun bağırsağında, bulunabilir.Spor ya da dışkıda enterotoksin aranır.
B.cereus 2: 8-16 saate bulgu verir.
ETEC: İki toksini var ST ve LT. 72-96 saatte düzelir.
V. Cholera : Asıl su ile bulaşır.Doksisiklin ,kinolon kullanılır. Küçük hastada kotrimaksazol kllnlr.
Giardia yı biliyon zaten metronidazol kullanılır.
Criptosporidyum: sulu bazen kanlı ishal. İmmun floresan, ELISA ile bakılabilir. Paramamisin, spiromisin ve azitromisin kullanılır.
INFLAMATUAR ishal :Non-Tifoid salmonella ab verilmiş hayvan etlerin yenilmesinden sonra meydana gelen enterokolit sebebidir.AB verilmez 1 haftada düzelir. Ama yüksek ateş ,ağır tablo olursa florokinoln hastaneye yatacak haldeyse sefalosporin verilir.
Shigella ve amipli dizanteride inflamatuar ishale sebep olur.
Shigella ve EIEC oral fekal yolla bulaşır. Ateş ,kramp tarzı karın ağrısı tenesmus olur. Genelde invaziv etkenlerden sonra HUS, toksik megakolon , rektal prolapsus olur.
Shigellada çocukta ko-trimaksazol yetişkinde kinoln kullanılır.
Campilobakter jejeni: jejenum , ileum kolon tutlabilir. Semptomda ona göre değişir.12-24 saat sonra ateş halsizlik karın ağrısı kramp tarzı sonrasında guillan barre gelişebilir. Makrolid verilir (IB de komp olmadıça verilmez)
Yersini enterokolitka: HLA B27 + olanlarda postenfeksiyöz reaktif artrit görülebilir. Küçüğe ko-trimaksazol büyüğe kinoln.
EHEC shiga like toksini ile hemorarjik enterokolit yapar.

Nörolojik Semptomlarla Seyredenler:
Clostrisyuım Botulismus : Clostridyumlar toprak , orman, deniz suyu, tatlı su ,tarıl ürünleri, kabuklular,yengeçlerde bulunabilir. Gr + kalın çomaktır.Konserve gibi anaerob ortamda iyi ürerler. Buz dolabı dışında kalmış yiyecekler, fırınlanmış pates ,soğan sarımsak fındık-fıstık kreması, yoğurt,tuzlu yoğurt içinde bulunabilir. Botulinum bilinen en etkili toksindir.A,B,C tipleri var A tipi görülür.
Desendan paralizi yapar botulinum toksini.
1-Gıda botulismusu enfeksiyon değil toksikasyondur.
-% 80 görme bozukluğu ve fotofobi yapar
-Hasta dilini oynatamaz ,disfaji olur.
-sonra aşağı doğru solunum güçlüğü , el-kol tutmaz sonra. Semptomlar 18-24 saat sonra başlar.
Besin alındığından itibaren 3 gün boyunca serumdan dışkıdan yiyecekten toksin alınabilir. 3 gün sonra dışkı kültüründe de ürer. EMG ayırıcı tanıda önemlidir.
TEDAVİ: Polivolon antitoksin kullanılır. Ve tabi semptomatik tedavi verilir 24 saat içinde.
1-Yeni doğanda bal yemeye bağlı Tip B toksine bağlı toksikasyon olur

2-Yara botulismusu : Trafik kazası ,apse, fraktür, IV narkotik ilaçlarla bulaşabilir. Yara boulismusunda invivo toksin ürer. Semptomlar aynı
(Enfeksiyoz olup genel hastalık yapanlar: Listeria, Brucella, Q ateşi ,şarbon)

KOLERA
Gr–,virgül şeklinde ,aside dayanıklı .EL tor biyotipi dış ortama dayanıklı. Toksinle sekretuar ishal yapar. V cholera, V. Parhemoliticus ,V. Vulnificitus. O1 ve O13q kolera yapan suşlardır.
Koleranın 2 alt ünitesi var B bağırsağa tutunur , A ise toksin salgılar. Toksin adenilat siklazı aktive eder. Kontamine sulardan bulaşır, kontamine sudan elde edilmiş deniz ürünlerindende bulaşabilir.
Kolera riskinin fazla olduğu durumlar: Mide asidinin azalması, h.pilori enfeksiyonu, mide rezeksiyonu,El Tor suşu.
—Klasik Gravis(Klasik kolera): Ağız ,göz ,yanak içe çöker dehidratasyondan. Dil dudak kurur. Eller buruşur(çamaşırcı eli) . Hipotansiyon taşikardi, oligüri ,metabolik asidoz ,hiPOPOtasemi ve kramplar görülür. Asemptomatik te geçebilir. Kolera da portörlük yoktur.
—Kolera sicca: Direnci düşük kişilerde görülür. 24 saat içinde şok, kusma ,dolaşım bozukluğu ile ya da intoksikasyon sonucu da kişi ölebilir.
—-Kolera tifoid: Bakteriyemi yapar.tifo gibi seyreder.

İnkubasyon 3-4 gün .Ateş yok, başta açık kahverengi sonra pirinç suyu renginde ishal olur.En ciddi komplikasyonu böbrek yetmezliğidir. Çocukta hipglisemi ,konvülzyon ,bilinç bozukluğu ,ileus (hipoglisemiye bağlı gelişir)

TANI: Dışkıda lökosit yok. Karanlık saha mikroskopisinde çok hareketli bakteriler görülür.TCBS agarda besiyerinde üretilir.  Bu katı besiyeridir.
İpliklenme (string) testi kullanılır ama selektif besiyeri değil. TCBS de V. cholera sukroz –, V parahemaliticus sukraz + tir. Yeşil renk meydana gelir.
TDV: Sıvı elektrolit , ab tedavisi verilir. Sıvı tedavisinde ringer laktat verilir.
-Ağır dehidratasyonda 100 ml /kg ilk 3 saatte verilir Bu sınında 30 ml/kg ı ilk 30 dk da verilir . Bu durumda hasta letarjik veya bilinçsizdir su içemez.
-Orta ağırlıkta dehidrasyonda: Gözler içe çökük, kuru ağız ve dil vardır. Suyu iştahla içer, hasta huzursuzdur.Bilinci yerindedir.
Boyun venlerinde dolgunluk olana kadar AC ödemine sebep olmadan idrar takip edilerek sıvı tdv verilir. Orta dereceli dehidrate kişide oral rehidratasyon sıvıları verilir.
-Bir litre kaynamış suya 2 çorba kaşığı şeker,
-Bit çay kaşığı tuz
-Bir çorba kaşığı yemek karbonatı konularak evde hazırlanabilir.
AB tedavisi : Bakterinin salgısını önlemekı için bakteri için değil niyetini bozmadan
Doksisiklin 300mg tek doz verilir. Küçük hastada TMP-SMZ 2x160x800 mg 3 gün verilir yoksa spiroflaksasin verilir. Kolera uluslar arası bildirimi zorunlu bir hasatalıktır. Risksiz besinlerpişirilmiş,asitli,pastörize gıdalar,konserveler,kuru yiyecekler, çok tuzlu ya da tatlı yiyeceklerde barınamaz.Aşısı yok

ŞİGELLOZ

Kanlı ,mukuslu ishal ,kramp tarzı karın ağrısı ,tenesmus olur. 4 grubu var A grubunda shigella dizanteri  bulunur en ağır tipi budur.Shihella dizanteri 1 in nörotoksin olan shiga toksini var .delirium, konvülzyon yapar bu toksin.
Ağız ile alınır midede kusma ,kalın bağırsağı tutup kolit yapar.Shiga toksin ince bağırsakta enteritte yapar. Shigella bağısağa sınırlı bir bakteridir sitemik yaılım yapmaz. İnsana has bir bakteridir. Fekal oral yola bulaşır.Apse yapmaz.
Komplikasyonları: Akut döenmde rektal prolapsus  sub akut dönemde HUS, TTP, geç dönemde Reaktif artrit, Reiter yapabilir. Eritrosit ve lökosit görülür dışkıda invaziv olduğu için.
Tanı: Kültür yapılır. . Mc Conkey agarda , EMB de üreyebilir.Laktoz –tir.(pozitif olsa koyu kırmızı renk verir)  Anti diareik ilaç verilmez.  ORS yeterli

E. COLİ
1-ETEC: Labil ve stabi toksinleri var. Ani sulu dışkılama olur. Seyahat ishalidir.Vcholera ile aynı mekanizma
2-EPEC: Hücreleri ,villüsleri döker . 2 yaşından sonra görülmez. 2 yaş altı 1. sırada rotavirus 2.sırada EPEC ishal etkenidir.
3-EHEC: Shiga-like toksini var nörotoksik etkili. Abominal kramp, HUS görülebilir hastalıktan 15gün sonra.Antibiyotik kullanılmaz. O7  H157 antijeni var hamburgerden bulaşırmış. Bizde dürümden bulaşmıyo çok şükür temiz yapıyolar.
4-EIEC: İnvazyon yolu ile etki eder. Sadece bu tipe antibiyotik verilir. Shigelloza çok benzer. Sistemik enfeksiyon olmaz.

Campylobacter (meaning ‘twisted bacteria’)
En çok C jejeni ishal yapar.Kanatlılarda görülür. 42 dercede ,mikroaerofil ortamda ürer. 5 yaşaltında çok görülür.Az pişirilmiş kanatlıların et ve yumurtalarından bulaşır.Jejenumdan çekuma kadar bölgede yerleşirkalın bağırsağıda tutabilir.Kolesistit ,pankreatit , periton dializi alanda peritonit yapar. Guillan barre ile ilişkilendirilir.
Tanı Camp-BAP agarda ürer.Ateş yüksek ise makrolid kullanılır hoca takmıyor spiroflaksasin kullanıyor.

Yersinia Enterocolitica

Soğukta ürer kuzey avrupada mesela.kemirgenlerden domuzdan koyun keçi köpekten geçer. Komplikasyon çok.Peritonit , KC ve dalakta apse yapar. Gasteroenterit 2 haftadan uzun sürer.karın ağrısı var. Apandisit ile karışır İleum perforasyonu yapabilir. Dışkıda löksit, eritrosit var çünkü invazyon yapar.
Kültürü 2 set halinde yapılır biri 25 biri 37 derecede ekilir25 te hareketli, 37 de hareketsizdir.CIN agarda ekilir. Kinolon verilir.

Clostridyum Difficile

Gr + sporlu çomak anaerob.antibiyotik sonrası  ishallerin kolit tipinin % 95 i incebağırsak ishallerinin de 1/3 üçünde etkendir.Klindamisin(linkozamidler), sefalosporinler, ampisilin, eritromisin, tetrasiklin, kinolonlar .Yani ishal tedavisinde kullanılan AB ler ishal yapar.Normal flora da da bulunan bir bakteridir zaten.ama bağırsak, toksinine duyarlı değil bakterinin.Hepsinde pseudomembranöz enterokolit olmaz.Bazıları sulu ishal ,bazıları kramplı karın ağrısı, yeşil renkli kötü kokulu dışkı olur.Dışkı kanlı daolabilir. 2 toksini var Toksin A enterotoksin ,toksin B sitotoksindir.Hemoırarji ,nekroz olabilirİnsandakiler normalde toksin üretmez. Bazen ishal olmadan toksik megakolon, hipoalbunemi görülebilir.Perforaasyon önemli bir komplikasyondur yeni doğanda.
TDV: Önce herhangi bir AB kullanılıyorsa kesilir. Tablo düzelmezse 10 gün metronidazol verilir. Olmadı vankomisin verilir.

Viral Gasteroenteritler

En çok rotavirus etken.Dışkı sulu,kansız, mukussuz,bazen ateş olur. Rotaviruste bazen farenjit ve ototis media olabilir. Rotavirus 6. aydan aydan sonra 2 yıla kadar en sık etken. Soğuk havalarda bylaşır. Kreş gibi toplu alanlarda hızlı yayılır. Reiter, HUS, Kawasaki, ani bebel ölümüne sebep olabilir.Norwalk virusu her yaşta görülür.

İntestinal Protozoolar

Entemoba Histolica yani amipli dizanteri; kist ve trofozoit şekli vardır.50 derece ve üzeri sıcaklıklarda inaktive olur. Kisti dışkı ile kontamine olmuş su ve gıdalardan bulaşır.Kistleri kenelerle taşınır. 4 çekirdeğe kadar kistler Entomoba histolica kistleridir patojen olan bu tipidir, Enemoba coli 8 çekirdeklidir ve non    patojendir. Bağırsaktan KC ye ordan AC ye geçer. Trofozoit formda enfektiftir. Hyalurinidaz, kollajenaz, mukopolisakkaridaz(zimojen granüller denir) larla invazon yapar.Nötrofilleri yıkar nötrofillerin içindeki enzimlerde doku hasarına sebep olur.Eritrositleri eritip yutar. Bağırsak dışında en çok KC i tutar ve apse yapar. Plevra ve AC alt loblarına yerleşebilir.Şu tablolara sebep olabilir
-Asemptomatik, noninvaziv ishal, -Fulminan hepatit yapar ölümcüldür -Toksik megakolon yapar -Kronik non dizanterik kolit  -İnvaziv kolit   -Perianal amebiazis(nadiren cilde yayılınca olur   -Ameoba çekumda kronik ülserlerde kitle yapmasıdır. Ağır komplikasyonlar steroid kullananlarda görülür. Steroit KONTREndikedir.
Extrea intestinal Amebiazis: Amiboik hepatit, KC apsesi, peritonit.
Dışkıda ağaç çileği jölesi şeklinde görülür.
İntestinal amebiyazda 1 haftadan uzun, kanlı ishal var ateş yok KC tutulursa ateş de olur.
Tanı: Direk dışkı incelemesinde konur. Lökosit az eritrosit çoktur. Trofozoitler görülebilir erken bakınca.3 kez yapılır dışkı incelemesi.
TEDAVi:asemptomatik taşıyıcı için Paramomisin 3×500 mg 7 gün. Normal tedavide metronidazol ile başlanır paramomisin ile bitirilir.

Giardiazis

Sıcak iklimlerde bulunur. Kontamine suyla bulaşır. Ağız yolu ile alınan kist duodenumda trofozoit şekle girip mukozaya yapışır. Yağ , ADEK, B12 vitamin emilimin bozar. Bşlıca bulgu ishal ve steatoredir. Dışkı yağlı, açık renkli, pis kokulu. Kramp tarzı karın ağrısı olur.Tanıda 3 kez dışkı incelenir.
Tdv: Düşük doz 3×250 mg 5 gün metronidazol kullanılır.

Criptosporidium

İnsanda C parvum ve muris görülür Fekal oral bulaşır, enfekte yüzme havuzu ve şehir sularından bulaşır. Klorlama paraziti öldürmez.En çok ince bağırsakta yerleir. Tanı EZN boyası ile dışkıda  oosit görülmesi ile konur. Tdv yok.

Nematodlar

Solucanlar yani. Bir mterey kadar uzun olabilir. Ascaris Lumbrocoides : Bağırsak parazitidir. AC ye de geçer. İştahsızlkık, kusma, diş gıcırdatma,ateş ,salya akması,burun kaşıntısı olur. TDV metronidazol verilir .
Enterobius Vermicularis: Çocuklarda yaygın. Geceleri şiddetli anal kaşıntı en önemli belirtidir.Dişi yumurtaları anüse bıraktığı için olur. Çocuk eliyle tekrar bulaştırır. Selefon bant ile inceleme yapılır.Bütün aileye ya da kreşe tdv verilir. Tdv de Pyrantel pomad verilir.
Trichuris trichiura:Çekumda yaşar. Kamçıkı kurttur.Limona benzer . Larva kamçı gibi. Kanama yapar. Tanı yumurtalar görülerek konur.

Sestodlar

Yassı halkalı şeritlerdir. Vücutları 3 parçadır. 10 metreye kadar uzanabilir boyları.  Tenya saginata, Tenia solium. Kasa yerleşirler. Çiğ köfte, domuz etinden geçer. Tenia saginata çok sorun çıkarmaz. Dışkıda halka ya da yumurta incelenir. Tdv niklozamid

Trematodlar

Yaprak solucanlardır.Yassı oval yaprak biçimindeler. Şistozoma hariç hermafrodittirler.
Faciola Hepatica: Van gölü kenarında yaşayan tere otuyla uğraşan kişilerde görülür.Su bitkilerinden alınırlar. Kist şeklinde metaserkaryalardır Doudenuma girince kistten dışarı çıkar. Duodenumda belli bir süre geçirir . O dönem dışkıda yumurta çıkar. Sonra KC ye gider. Artuk dışkıda yumurta görülmez. Hepatik bilier kanallarda erişkin halidir, yaprak şeklinde bulunur. İnasandan çıkınca yumuşakçalara geçer ordan su bitkilerine ve tekrar insana. KC ed nekroz ve fibroz yapar.Radyolojik olarak coğrafi lezyon şeklinde görülür tümöre benzer ayırıcı tanıda düşünülmeli. Safra yolları genişler, tıkanma sarılığı gelişebilir..
TDV hayvan ilacı olan trikilobendazol kullanılır. Hamilede prazikuantel kllnlr.

Viral Hepatitler

Enfeksiyöz: HAV . Serum:HBV,HDV .Enterik transmission:HEV . Parenteral: HCV
A hepatiti: Dışkı ,fekal oral yolla bulaşır. HEV de aynı şekil bulaşır. A ve E hepatitler
inde kronikleşme yoktur. HAV den korunmak mümkün E den değil. Sular temiz tutlumalı.
B,C,D : Kan,kan ürünleri ,vücut sıvıları, perkütan,mukozal yolla bulaşır. Kronikleşebilirler.
Hepatit A: Picarnoviruslerden Hepatovirusü, RNA virusudur. İnsan dışı kaynaktan bulaşmaz. Sosyo ekonomik durum, IV ilaç bağımlıları, eşcinseller, seyhata edenlerde çok görülür.Yuva ve kreşlerde çalışanlarda,kanalizasyon işçilerinde risk fazladır. Viremi oluştuktan bir hafta sonra virus KC ye gider . KC hasarına kendi değil immun yanıt sebep olur.Semptpmsuz, subklinik,klinik atipik tablolar ortay çıkabilir. Klinikte ikterik ,anikterikolabilir. Atipik durumlar: Kolestatik, relaps,fulminan, extra hepatik bulgu ile seyredebilir. 18 yaş üzeri ikterik seyreder. Tanı Anti HAV IgM ve IgG ile konur. İlk ayda KC enzimleri yükselip düşer.6.ayda antiHAVIgM kandan kaybolur.IgG devam eder. Korumada pasif immunizasyonda ISG kllnlr. Aktif immunizasyonda risk gruplarına aşı yapılır. Risk gruplar fakirler , temizlik işçiler  toplu yaşam alanları, bilumum sapıklar ve mental retardasyonlulara yapılır.
Hepatit B: hepadnavirus grubunda çift sarmallı zarflı DNA Virusu.
Major genleri; S: HbsAg yi kodlar,
C: HbcAg(kanda bulunmaz) ve HbeAg(bunun varlığı replikasyon ve infektiviteyi gösterir) yi kodlar.
Perinatal dönemde HBV DNA ve HBeAg + olan anne %80 bulaştırır. Sadece HBsAg + ise  %30 bulaştırır, wild tip mutantta sadece IgG ve IgM pozitiftir kanda HBsAg bile negatif. Bulaşma riski yüksek gruplar: IV ilaççılar, dializ hastaları, dövme yaptıranlar, sapıklar . İdrara ve dışkı ile geçmez.Taşıyıcı,aktif, kronik enfeksiyonda HbsAg + tir.
HBV sadece KC ye değil bir çok organda çoğalır. Sitotoksik t lenfositler enfekte KC hücrelerini öldürür.Antijen-antikor kompleksleri orgamlarda birikip glomerulonefrit, PAN gibi sorunlara yol açar.TDV interferon ve lamivudin kullanılır. Klinik şeklinde inkubasyon 60-80 gün. Kronikleşince siroz ve HCC olur. Erişkinde HBV enfeksiyonu %80 belirtisiz ,%20 ikteriktir. Bebekte % 1 akut % 99 belirtisiz. 6-7 yaşına kadar çocukta hepatit gelişmez taşıyıcıdır immuntolerans gösterir.Erişkinde tam tersi % 5 kronikleşir. Tanı HBsAg ile konur genel markırdır.Akut ,kronik, taşıyıcıda + tir. HBsAg  6 aydan uzun süre + olursa taşıyıcı ya da kronikleşme vardır, taşıyıcıda  HBeAg   - tir. .İyileşince HBsAg negatif olur. Anti HBsAg oluşur aşılamada ve iyileşmede görülür.
Aşı mı yoksa iyileşme mi anti HBIgG den anlaşılır.aşıda – tir. Anti HbcIgM akut enfeksiyonu gösterir.
Anti-HBeAg replikasyonun durduğunu gösterir HBsAg pozitif olsada iyidir yani yavaşlamıştır virus.
Mutanat prekor olanlarda HbsAg negatif olur yanıltıcıdır. HBV DNA o zaman doğrusonuç verir.
Enfekte kişide önce HBsAg ve HbeAg pozitif olur. Sağlam kişide 6. ayda bunlar negatifolur.bunların yerine anti’ler pozitif olmuştur. Anti HBeAg , anti HBcIgG  ve antiHBsAg hep + kalır.  Kronik hepatitte ALt-ASt normalin 2-3 katı artar. Akuttta çok yüksektir.
Hepatit B enfeksiyonu evreleri: replikatif ya da tolerans fazı var. Çocukta 6 yıl erişkinde inkıbasyon süresi kadardır 60-80 gündür.HBsAg + HBV DNA çok yüksektir, HBeAg + ,AntiHBcIgG + tir.
Replikasyon durunca integratif faz başlar. HBsAg +, HBV DNA (-) HBeAg (-) (replikasyon durduğu için ya da azaldığı için),IgG +, Anti HBeAg + bu fazın da sonunda AntiHBsAg + olur yani antiler ortaya çıkar anti olmaynlar kaybedip ortadan kaybolur.
HBV immunglobuulin Proflaksisi: İğne batması direk mukozal temas ,cinsel ilişki, kan yolu ile enfekte olunca yaoılır.
1- personel aşısız ise HBIgG  ve aşı yapılır
2-Aşılı ise ve tirrasyon yüksekse (10ml üzeri) bağışıklamaya gerek yok , altında ise bir doz aşı yapılır. Titrasyon 0 ise hem IgG hem aşı yapılır.
3-Aşıya yanıt yoksa 2 kat IgG ve aşı yapılır.

HEPATİT C

Flaviviruslerden Hepacivirus genusunda .RNA virusudür. Parenteral , kan yolu ile bulaşır.Cinsel yolla perinatal ,aile içi horizontal geçiş gösterir.Hemodiyaliz hastalarında yüksektir. Kronikleşme gen değişiklikleri ile olur. HCC ye sebep olur. Ama KC hücreleri ile entegre olmaz.Çünkü RNA kromozoma giremez. İnkubasyon 7-8 hafta ,subklinik geçer. Klinikte ikter yok. KC antikoru yüksek değil. Ama akut viral hepatit demek için KC enzimleri 10 kat yükselmeli. ALT daha yüksek. Kronik döemde enzim düzeyleri dalgalıdır 100-200 civarı seyreder. HCV kronikleşme oran çok yüksek % 80 kronikleşir.
LAB sadece bir test var HCV RNA ya bakılır. Taram için kullanılır ama akut dönemde negatif olur. Doğrulamak için rekombinant immunoblast test (RIBA) aypılır.PCR ,bDNA da bakılır ama daha çok tdv takibinde kullanılır.
TDV Akutta sadece ribavirin kronikte interferon + ribavirin kullanılır.% 50 -60 etkili.Aşı yok.

Hepatit D

HBV nin defektif türü. HDV DNA sı ve HDV AG si var ama kılıfı yok HBV den alır. Yani HBV nin HBsAg sini kullanır. HBV olmadan bulaşamaz. Asemptomatik HBsAg taşıyıcılarının % 5 inde HDV var. Akut hepatitlerin % 10unda HDV var.HCC ye kadar 30 sene geçer genelde. KOenfeksiyon,superenfeksiyo,kronikleşmeolabilir.
1-KOenfeksiyonda HBV ile HDV aynı anda enfekte eder. AST-ALT bifazik yükselir.HBV sentezi baskılanır o yüzden selim bir tablo görülür. Ama fulminan hepatit riski HBV den daha yüksek. genelde tam iyileşme olur. İyileştikten sonra HDV bulgusu kaybolur.
2-Super Enfeksiyon: Kronik olma ihtimali %90 üzeri. Daha tehlikeli hızlı, fulminan olma ihtimali daha fazla.ALT HCV ile aynı paternde. Bunun koenfeksiyondan farkı  Anti HDV IgG devamder.
Akut koenfeksiyonda IgG,IgM, DNA-HDV bakılır.Akut sürperenfeksiyonda sadece HBcIgM — diğerleri +.Kronikte HBV +HDV DNA bakılır.

HEV

Calcivirdae ailesi ,calicivirus genusu.RNA virusu .fekal oralyolla bulaşır. Salgınlarda kontamine sulardan bulaşır.Bu ve HAV fekal oral bulaşır. Diğer yolla bulaşma zordur, antikor prevalansı yaşla artış gösterir. Kronik AC hastalığına yol açmazlar.
Ama HEV de gebelerde mortalite oranı yüksektir , kolestaz belirgindir. Endemik form erişkinlerde sık. İçme suları temiz olmalı. Meyveler yıkanmalı , sebzeler pişirilmeli.
LEPTOSPİROZİS
Gr- ,hareketli,sporsuz ,aerob, yay şeklinde spiroket. Sarılık ile seyreder , kemirgenlerden bulaşır.Fare idrarı ile kontamine olmuş sulardan bulaşır. Besiyerinde bükülme hareketi yapar. Karanlık sahada görülür.Önemli tipleri L. ichterohemorargica ve L.interrogans tır.En sık pirinçişçilerinde görülür. Weil hastalığı çukurova, Bursa, karadenizde pirinç ekilen yerlerde var.
Vaskülit yapar,döküntülü, ateşli hastalıktır.
1.hafta kanda bulunur septsemi ,ateş vaskülit semptomları var. Şiddetli kas ağrıları var,Ck çok aratar bu şekilde sarılığın hepatitten kaynaklanmadığı anlaşılır.
2. hafta immun dönem antikor yapılır. İdrardan atılmaya başlar.Tifo gibi 4 hafta sürer. Böbrek tutulumu olur. Aseptik menejitte yaopar 2. hafta. Önemli tutlumlar; Renal yetmezlik ,KC yetmezliği, hemorarjik diateze sebep olur.
%10 weil hastalığı şeklinde geçirilir. Sarılık ,ateş ,KC,böbrek yetmezliği ve nörolojik bulguyla yani. Anti ikterik yani weil dışındaki durumlar : Yüksek ateş , baş ağrısı ,bulantı ve myalji.
Mikroskopta heparinkli kankullanılmalı.   İdrar alırken bikarbomnat verilir hastay çünkü bakteri asit ortamda yaşamaz. Karanlık saha mikroskoıpisinde hareketli beyaz parıltılar görülür.
MAT testi ,mikroskopik aglünitasyon testi temel referans testidir.
TDV : Seftriakson ve doksisiklin kullanılır. Risk altındakilere haftada bir doksisiklin verilir.

Streptokoklar

Sınıflandırmada ilk hemolize bakılır.Patojenlerin çoğu B,hemolitiktir. Şeffaf bir zon görülür tam hemoliz olur. A-hemoliz kısmi hemoliz olur yeşil renk olur.
A  grubu; Farenjit, tonsilit,otitis media ,sinuzit, kızıl,erizipel,selülit, impetigo yaparlar.Sonradan AER ,AGN yapabilir.
B grubu; Korioamnionit ,pueperal sepsi ( çocuk düşürmeye abortusa bağlı) , neonatal sepsis ,menejit, bakteriyemi.Bu yüzden menjitlerin YD da %52 sebei S. agalactia . Anne genital bölgeden bulunduğu için.
Alfa hemolitiklerden S. Viridans: Normal ağız,boğaz florasında bulunur. Dental plak enfeksiyonu yapar. Dğerlerini ekatrte edip bulursun. Plağı yeşil yapar ahemolitik olduğu için.
Beta hemolitik A grubu olan S.pyogenes Gri-beyaz bir kolni yapar betahemolirik olduğu için.
M proteini ana virulans faktörüdür. Kapsülde virulansta önemli, serum opasite faktörü var, epidemiyolojide önemli.
En önemli toksini 1-eritrojenik toksindir.(SPE) super antijende denir.Eritem ve sepsisi bu toksin yapar.
2-Streptolizin O: O2li ortamda inhibe olur,o yüzden derine inmelidirHemoliz yapar PNL öldürür.
3-Streptolisizin S: Yüzeyel hemoliz yapar
ASO (antistreptolizin O) titresi kanda yükselir bunlara karşı. ARA ve AGN geçirmiş hastada enfeksiyonu gösterir. Akut enfeksiyonda yeri yok. enfeksiyondan 2-5 hafta sonra yükselir . Piyodermide, 4 yaş altında,iyi tedavide yükselmez. Ama Anti DNaz pyodermide yükselir.
4-DNaz
5-Hyalurunidaz(selülit yapar)
6-Streptokinaz: Plazminojenden plazmin üretir ilaç olarak kullanılır.
STREPTOkokal Farenjit: 5-15 yaş arası en sık bakteriel enfeksiyon budur. Klinik: Ani yükselen ateş , başağrısı ,halsizlik olur.Eksudatif tonsilit var . Kusma ,karın ağrısıda görülür.^ yaş altı çocuklarda sebep viraldir.Lab da bakteriel ise lökosit 1200 üzeri nötrofil hakim, RADT (hızlı antijen bakma)yapılır. Spesifik ama sensitivitesi az. pozitifse tdv negatifse kültür yapılır. Lap yoksa ateş 3-5 günda kendini sınırlar bir haftada tüm semptpmlar geçer. LAP var ise birkaç hafta sürer tonsillerin normal hali alması.
Komplikasyonları
Süpüratifolanlar: Peritonsiller apse ve tonsilit, retrofaringeal apse,aOM ,sinuzit, LAP
Metastatik komp: Artrit, endokardit, menejit,apse beyin ve KC de
NON süpüratif olanlar: ARA(AER), AGN(akut glomerulonefrit),eritema nodozum
Viral farenjitte: Rinit,gözlerde sulanma,ses kısıklığı,öksürük olur.
Tanıda dil ve dudağa değirmeden orofarenx ve nazofarenxten(uvula arkası) sürüntü alınır.   Bacitrasinne GABHS %95 duyarlı.
Normalde AB verilmez ARA gelişmemesi için verilir niyeti bozmamak lazım.
1-Benzatin penisilin G: 1.2 milyon unite IM tek doz
2-penisilin V 3x250mg oral 10 gün, penisil allerjisi varsa eritromisin 4×250 10 gün
3-1. kuşak sefalosporin sefadroksil 2x250mg 10 gün

kızıl

Pirojenik toksin salgılayan streptokokla çoğunlukla farenjitle beraber olur. Klinik raş dışında aynı.
Raş:Hastalığın 2. gününde gövdenin üst kısmından başlayıp aşağı extremiteye doğru yayılır.El içi ,ayak tabanı ve yüzde yoktur . Beyaz çilek-kırmızı çilek görünümnde dil patognamoniktir. Dick testi duyarlılık testidir.Tanı testi: antiktoksin verince o bölgede lezyon solar ve kaybolur buna schultz chariton testi denir. Bir hafta sonra deskuamasyonla raş düzelir. Komplikasyonlar; Non süpüratif olanlar: ARa (farenjit sonrası sadece), AGN farenjit veya cilt enfeksiyonu sonrası görülür. Süpüratif olanlar: Boğaz bölgesinde apse, sinuzit, mastoidit ,menenjit, pnömoni.

erizipel:

Yüz ve diğer organlarda görülür. Cilt lenfatiklerinin katıldığı durum.Tdv penisilin

selülit

Streptokoklar daha çok Cilt ve cilt altı enfeksiyon olur. travmatik yaralardan bulaşır.Erizipelden farkı lezyon kabarık değil, sınır belirgin değil erizipel kadar. Sefalosporin ver ya da vanko

Invaziv GABHS İnfeksiyonları

Et yiyen bakteri denir toksik şok sendromu yapar. Nekrotizan Fasiit yapar: Streptokokal gangtrendir. Ama bunda krepitasyon yok.Cilt ve cilt altı doku tutulur, gangren olur amputasyon gerekebilir. Fournier gangrenide gelişebilir perine bölsgesi ve skrotumda. Myozit olur pürülan kas infeksiyonudur. strepkok toksik şok sendromu görülür Hiptansiyon ve multi organ yetmezliği ortaya çıkar. Lenfanjit de olur .Kırmızı ,hassas çizgisel lezyonlardır.
D grubu streptokoklar bağırsakta çok enterkoklar yan i mesela E fecalis.
TDV penisilin + aminoglikozit olmadı bas vankoyu.
Viridans streptokok GIS normal florada bulunur ağız dahil. kana karışmadıkça sorun yok. Sub akut endokardit, diş çürüğü,ağız içi apse  yapar.
TDV : Kızıl geçirende bir daha geçirme olmaz.AGBHS geçiren değişik suşla tekrar geçirebilir.
hastane enfeksiyonlarıı herkese dirnçli. Ampisilin + Aminoglikozit verilir olmadı vanko.
a hemolitik olanda Benzatin penisilin g 1,2 Münite IM.

staflar

Gr+ ,sporsuz, hareketsiz .Kanlı agar ürer. S aureus(Altın üzüm) ,s epidermidis ve S. saprophyticus patojen 3 staftır. Ayrımı sayfanın başında var. S. saprophyticus novobiosin dirençli.
S.aureus;
1-Eksfoliatin Toksin (haşlanmış deri sendromu) .YD ,çocukta ağız çevresinedn başlar yayılır. Büyük büller var kolay soyulur.Nikolski belirtisidir.
2-TSST-1: Vajianl tampon kullanan kadınlarda çok , diğer organlara da bulakşır. teş ,deri döküntüsü, hipotansiyon, deskuamasyon olur. Ateş 38,9 üzeri, deri döküntüsü yaygın eritem şeklinde, tansiyon 90mmHG alyında ,deskuamasyon eldiven şeklinde dökülme olur.
3-Enterotoksinler (besin zehirlenmesi)
Bunlat super antijendir, pirojenik tablo oluşturur. IL-1 ve IFN-gama salınımını uyarır.
Deride 1-impetigo, 2- Fronkül (kıl kökünün tutulması), folikülit, karbonkül (birden fazla folikülit), mastit, stereptokok gibi enfeksiyon yaparlar.
Iv ilaç bağımlılarında sağ kalbi tutar, toplumda sol kalp kapağını tutar ve emboli yapar.( Streptokokus viridan subakut bu akut endokardit yapar).Ac tutlumu, osteomyelit, osteoartrit, septik artrit yapar.
KOagulaz negatifler: Cilt florasının normal elemanlarıdır. Kateterlerle , yabancı csimle bulaşır.
Nozokomiyal enfeksiyonları S epidermidis yapar. Üriner kateter, protez kalp kapağı, hemodiakiz hastası.
Toplumkaynaklı enfeksiyonlar: S. saprophyticus görülür cinsel aktif kızlarda.
TDV sefalosporin ,aurmentin, vankomisin, streptogramin(MRSA i.in)
tigesilin bilumum MRSA,VRE için, pseudomonas hariç. Mupirosin burun taşıyıcılığını önlemek için kullanılır.
HERPES VİRUSLER
Alfa olanlar : HSV-1, 2 ve 3 olarak adlandırılır. 3. sü varisella zoster yani  su çiçeğidir. Bunların iki fazı var mukoepitelyal yerleşim yani litik faz ve latent form .
Beta HSV: HSV 5 : CMV. mononükleer hücreleri tutar.
Birkere enfekte olan kişi ömür boyu immunitesi zayıfladıkça  zona ,ülsere yakalanır tekrar edici tarzda çünkü ganglionlarda latent kalır bu virusler.

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s

Follow

Get every new post delivered to your Inbox.

%d bloggers like this: