KARDİYOLOJİ


-BİLDİĞİM KADARIYLA ANLATMAYA ÇALIŞTIM BAŞKA YERDEN DE ONAYLAMADAN UYGULAMAYIN PRİMUM NON NOCERE hesabı

Sudden Cardiac Death, yani ani kardiak ölüm , problem çıkarabilr çünkü hastanın artık ölme anı gelmiştir ve aniden ölür eğer eğer EKG çektirmezsen bunu ortaya çıkaramazsın ve bu hasta neden öldüye cevap bulamazsın. hastaya direk nabız bakarak yaklaş.

erişkin taşikardialgoritma

Antihipertansif ve diüretik kullanan kişide NSAİD kullanmak bu ilaçların etkisini azaltır.

Başı dönen hastada EKG de  çektir. Atrial fibrilaston sistemik tromboemboliye sebep olabilir.

KOAH lı hasta acile geldi. Nabız , ekg, pulse, saturasyon bak. Kan gazı gönder. O2 ver, eğer maske ile verirsen dk 6 lt den verbilirsin nazal verirsen 2 den verebilirsin. Eğere yalnızca nazal verirsen hasta ağızdan soluduğundan açılmaz. Sonra 20 dk ara ile 3 defa combivent + flixiotide ver.Sonra 80- 100 mg prednol ve ulcran ver. Hasta muhtemelen açılır. Bu hastada sırtı dinle akciğer ödemi de gelişmiş olma ihtimali var , tansiyon yüksek ise lasix 2 ampul verebilirsin yavaş yavaş ya da 100 cc SF içinde hızlı verirsin. KBY var ise idrar çıkışı yoktur mesela dializ hastasıdır dk 10 mcg den perlinganint yani nitrogliserin verebilirsin ayni yüklenmiş diyaliz hastaı da koah lıya benzer biraz.Eğer KOAH ı düzeltmek için 30-40 dk üsttekileri yaptın yani alttaki nedeni ortadan kaldırmak için müdahale ettin ama hasta 140 larda taşikardik ise 1 ampul diltizemi 100  cc SF içine katıp orta hızda gönderebilirsin.

Kalp yetmezliği olan hasta diüretikleri kullanmadı yüklenme ile geldi: Pulmoner ödem görülür, çoğu dispneik, iyi perfüzyonu olan , tansiyonu yüksek hastalardır . Tansiyonu yüksek olanlar klinik müdahaleden en çok fayda görenlerdir.Düşük tansiyonlu olanlar zor hastalar pozitif inotrpik ilaç gerekebilir.Şu müdahaleler yapılabilir Bak eğer tansiyonu 140 tan fazla ise nitrogliserin dil altı ya da IV sonra eger bobrek yetmezliği yada ilginç bir hastalığı yoksa Captopril volüm yükünden emin isen mesela pretibial ödem varsa 20 ampule kadar furosemid verebilirsin captopril ve nitrogliseinden sonra. Çünkü pulmoner ödem volüm yükünden olabileceği gibi drenaj bozukluğundan da olabilir.100-140 arası sistolik tansiyon varsa aynı tedavi daha düşük doz .Vazodilatator tedaviden sonra diüretik ted ertelenebilir yarım saat kadar. Vazodilatator olmadan direk furosemid etkisi geç başlar başlangışçta kalbin işini zorlaştırailir, afterloadı artırabilir kısaca tansiyon iyise
1-nitroglserin 30 dan baslayip yavaslat
2-böbrek yetmezliği yada ilginç hastalığı yoksa 25 kapril
3- 2 ampul lasix puse sonrada 8 ampulü sıvı içine katıp saatte 1ampul gidecek şekilde verilir
4-morfin yapilir ve iyi monitörize edilir

Şu linkte güzel anlatılmış http://www.youtube.com/watch?v=jJ7E1AE07JY

Tansiyon 100 mmHg den az ise inotrop ve vazopressor verilir.

1-Captopril: sundan emin degilim eger boberek yetmezliği varsa kapril kotrendike midir? diürezi çabuk başlatabilir , tansiyon yüksekse 50 mg ver düşükse 25 de olur 5 dk da etkisi başlar sistolik tansiyon 110 altı ise 12.5 ver.lasix in gfr yirmiye inene kadar kullanilabilecegini biliyorum. Yani kaptoprilden daha iyi biliyorum. Hoca 20 ampule kadar lasix verlebilecegini soylemisti ama bu konuda eksigim su bazen lasixin etkisi 30 dk sonra baslayabiliyor diyelim 3 ampul lasix yaptim idrar cikisini ne kadar beklemem lazim biraz saha lasix yapmak icin ya da bu forced diurezis meselesi nasil oluyor? . Sonra eğer sağ MI geçirmemişse, pulmoner hipertansiyonu yoksa bunu da hikayesi yoksa BNP ile ayirt edebilirsin(Pro BNP nin negatif prediktif değeri çok iyidir. Gelişen şokun kardiyojenik olmadığını BNP negatif ise söyleyebilirsin. BNP( – )ise ise kalp yetmezliği yoktur ya da olay kalp yetmezliğine bağlı değildir diyebilrsin. Mesla AC ödemi var BNP negatif ise kalpten kaynaklanmıyor diyebilirsn ama BNP pozitif olduğu zaman sorun illa kalpten kaynaklanmaz AC den mi yoksa kalpten mi ayırt edemezsin.) perlinganint başlayabilirsin.Başlangıçta çok verip sonra yavaşlatırsan daha iyi sonuç verebilir.

2-Morfin: Endikasyon var ama: Astım, pnomonii koah lı ise ayrım yapmazsan iyi gelmeyebilir Filmine bakarsın, kardiyotorais oran artmıştır. Management of acute heart failure: Önce altta yatan sebebi araştır.  Direk grafiyi gör. Direk grafide kerley çizgileri göröürsün. Tabi yeni mi eski önceki filmleri görmen lazım. Turuncu olanlar hilustaki  kerley A çizgileridir  , Maviler periferde kerley B çizgileridir, yeşiller de alt loblardaki kerley C çizgileridir.

1-DEĞERLENDİRME: Anksiyete, taşikardi , dispne vardır hastada.(Ama tabi hastada sistolik 90 dan az , böbreklerden idrar çıkışı düşük , düşük kardiyak debi kardiyojenik şoka girişi göstergesidir.)

Astımlı hastada ventolin, pulmicort, flixotide verebilirsi. Tabi prednol ve ulcran da yap ama daha astım atağı ile kimse gelmedi bana.

Ca bloköreü MI geçiren hastada kontrendike.

KALP KRİZİ SEMPTOMLARI 

Sayfanın alt tarafında  MI, suptaventriküler taşikardi, atrial fibrilasyon, T negatifliği, multifokal atrial taşikardi   grafileri görebilirsiniz.

A-Göğüs ağrısı: Kalpten kaynaklanan göğüs ağrısına anjina pektoris denir. Aşağıdaki üç özelliklten ikisi varsa anjina pektoris ya da tipik  karakterli göğüs ağrısı denir; biri varsa atipik göğüs ağrısı  denir. Ayrıca MI demek için enzim yüksekliğine ek o9larak tipik göğüs ağrısı  ya da EKG bulgusu olmalıdır.

1- Lokalizasyon ve yayılım : Ağrı genelde retrosternal veya sol pektoral bölgededir. En sık sırt ,sol omuz ve sol kolun ulnar bölgesine yayılır.  nadiren sağ kol ve sağ omuza yayılı. Ama anguli oris üzerine vaya göbek altına inmez.

2- Karakter:Anjina pektorisin ağrısı baskı , yanma sıkışma şeklinde tarif edilir. Noktasal ağrı kalbi düşündürmez. Batıcı değil yanma sıkışma , baskı altında  kalma ,huzursuzluk şeklinde hissedilir.

3- Ağrıyı artıran ya da azaltan sebepler : Kalbin O2 ihtiyacını artıran herhangi bir durum ağrıyı arttırır. İstirahat ,dil altı nitrat göğüs ağrısını azaltır.

B-nefes darlığı : Kişinin nefes aldığını hissetmesidir. Ani nefes darlığı genelde AC hastalıklarında görülür. İstirahatte veya eforla görülebilir.ST Kalp hastalıklarında daha çok  eforla nefes darlığı görülür.Gece uykudan uyandıran nefes darlığına paroksismal nokturnal dispne denir kalp yetmezliğinde tipiktir yatınca venöz dönüş arttığından olur. Ortopne hastanın sırt üstü yatamadığı ancak oturarak rahat nefes alabildiği durumdur. Trepopne yan yatınca görülür, sol atrial miksoma ya da tromboz sebep olabilir.

C- Baş dönmesi ve Senkop: beyne kan gitmeyince , aritmilerde ,kalp yetmezliğinde,kalp kapak hastalıklarında görülebilir. Pro BNP nin negatif prediktif değeri çok iyidir. Gelişen şokun kardiyojenik olmadığını BNP negatif ise söyleyebilirsin. BNP( – )ise ise kalp yetmezliği yoktur ya da olay kalp yetmezliğine bağlı değildir diyebilrsin. Mesla AC ödemi var BNP negatif ise kalpten kaynaklanmıyor diyebilirsn ama BNP pozitif olduğu zaman sorun illa kalpten kaynaklanmaz AC den mi yoksa kalpten mi ayırt edemezsin. Kısaca kardiyojenik şokta çoğu kez hasta etrafla iyi koopere olamaz . Anamnezi yakınlarından almak gerekebilir. Hasta genelde nefes darlığından şikayet eder. Krdiyojenik şok hipoperfüzyon ile sınırlıdır. Her zaman olmasa de hipoperfüzyon genelde vardır.İdrar çıkışı azlabilir.Tkakipne genelde vardır.Pulmoner ödeme bağlı ral duyulur.Juguler venöz dolgunluk vardır.Ancak sağ ventriküler infarktlarda hiptansiyon ve juguler venöz dolgunluğa rağmen AC muayenesi doğaldır. Hasta genelde kül renginde ya da siyanotik oğuk cilt ve benekli ekstremitelere sahiptir. periferik ödem kalp yemezliğiini gösterir. Sempatik uyarıya bağlı terleme olur. Kardiyomegali yoksa şok akuttur. Uzun süreli bir durumsa kardiyomegali vardır.

MI sonrası kardiyojenik şok geçiren hastaların dörtte birinde neden mekanik komplikasyondur. Bu yüzden ilk muayenede ısrarla yeni çıkmış bir sistolik üfürüm aranmalıdır.

D- Ani Ölüm: Diabetli hastalar otonomik nöropatiden dolayı ağrıyı hissetmez ve kalp krizinden ölebilirler.  Genetik geçişli hastalıkarda, hipertrofik kardiyomyopatlerde degörülebilir.

Fizik Muayene : Kalp 2/3 göğsün sol ,1/3 sağ yanında,  öne aşağı sola doğru konumlanmıştır. Sağ Av kapağa triküspit kapak denir 3 parçalıdır. Sol AV kapak 2 parçalı mitral kapaktır. Aort ve pulmoner kapaklara semilunar kapak denir ve 3 parçadan oluşurlar. Kalbin palpasyonu zayıf ya da kalbi büyümüş kişilerde yapılabilir. En önemli muayene oskültasyondur. Sağ 2. interkostal aralık  aort odağıdır. Sol 2. interkostal aralık pulmoner odaktır.  5. İnterkostal aralık ve midklavikular hattın kesiştiği noktaya apikal veya mitral odak denir. Mezokardiak odak sternumun solunda 3.interkostal aralıktadır. Triküspid odak : 5nci interkostal aralığın, sternumun sol kenarıyla birleştiği bölgedir. Triküspid odağı inspiryum esnasında dinlenirse sesler daha rahat duyulur.

1. kalp sesi mitral ve triküspit kapağın kapanmasıyla duyulur. 2. kalp sesi pulmoner ve aort kapaklarının kapanmasıyla duyulur. 3. kalp sesi atriımdaki kan ventriküle dökülürken duyulur. Normalde duyulmaz patolojiktir 40 yaşından sonra.

Nabız Muayenesi: Temporal, karotis, ,subclavian, brakial, radial, unlar, poplitea,l dorsalis pedis, tibialis posterirdan alınabilir. Karotisten bakarken iki taraftan aynı anda bakılmaz hasta bayılabilir.

Tansiyon : Sağ koldan ölçülür. Sağ sol farkı 10mmHg yi gçerse patolojiktir.. Kolun 2/3 ünü kaplıyacak şekilde manşon sarılır. Antebrakial fossa boş bırakılır. Önce brakial arterden nabız hissedilir. Steteskop brakial nabzın alındığı yere konulur. Basınç, nabız sesi duyulduktan sonra 10-20 mmHg daha artırılarak ölçülür. Sistolil diastolik arasındaki fark 20-50 mmHg kadardır azı, fazlası patolojik.

Kalbi besleyen arterler sağ ve sol koroner arter diye ikiye ayrılır. Sağ koroner arter de ikiye ayrılır; Kabaca sağ marjinal arter kalbin sağ kenarını ; posterior inen arter kalbin arkasını ve SA, AV nodalrı beselr. MI da bradikardi varsa Transkutanöz pacemaker takılabilir..

Sol koroner arterde iki parçadır. Sirkümfleks arter ve sol anterior inen arter(LAD) . Sirkümfleks arter kalbin sol kenarını besler  . LAD ise kalbin önünü besler.

Direk grafide sağ kalp sınırını  superior vena cava, sağ atrium, inferior vena cava oluşturur.  Sol tarfı da arkus aorta , sol atrium kulakçığı sol trunkus pulmonalis ,sol ventrikül oluşturur.

Kalp büyük demek için EKO gereklidir. Şişman ve kısa yapılı kişilerde fizyolojik olarak büyüktür.

Kardiyak İleti sistemi: SA nod hücreleri spontan olarak dkda 60-100 arası uyarı üretir. Sağ ve sol atriumna yayılır ve internodal yollarla  AV noda ulaşır.An nod 4 odacığın kesiştiği yerdedir. SA noddan uyarı çıkmazsa  AV nod dk da 40 -60 uyarı çıkarabilir. AV noddan sonraki 1 cm his demetidir. Daha sonra da sağ ve sol ventriküle ayrılır. Sol ventrikül kas kitlesi sağın 3 katıdır.  Bu yüzden sol ventrikülde  ön ve arka diye ikiye ayrılır . Sağ taraf tek yol olarak devam eder. En uca kadar giden kısım purkinje sistemidir.

Extremite derivasyonları : Koyu olanlar sağa, siyah ve yeşil bacağa, sarı kırmızı kollara bağlanır.

Göğüste  elektrot yerleşim yerleri: V1   sağ tarafta 4. interkostal aralığa, V2 sola 4. interkostal aralığa, V4 5. interkostal arlık ve midklavikular hattın kesişim noktasına, V3 , V2 ile V4 arasına, V5 5. interkostal aralık ile ön aksiller çizginin kesiştiği yere, V6 da 5. interkostal aralık ile mid aksiller hattın kesiştiği noktay yerleştirilir.

P dalgası : SA noddan ileti atriumlara yayılırken ortaya çıkar. QRS ise  ventrikül uyarılması ile ortaya çıkar. T dalgası ventrikül repolarizasyonudur eğer endokard injury olmadan iskemik olursa repolarize olamadığından  hücre içi pozitif kalır ve T dalgası – olur.P dalgası en iyi   DII ve V1 de görülür.

X ekseni zamanı gösterir her bir kare 0,04 sndir büyük kare de 0,04 * 5=0,2 sndir.

Y ekseni voltajı gösterir. küçük kare 1mm ve 0,1 milivolttur. İzoelektrik çizgi kalbin inaktif olduğu hattır.

EKG DEĞERLENDİRME

1-Ad  oyad, yaş

Normal ekg örneği;

2-tarih.

( Seri EKG de ölçüm daha iyidir. Saate birkaç defa ölçüm dasha kesin bilgi verir hastanın durumu hakkında.)

3-Ritmin saptanması P, QRS dalgalarına bakılır. P dalgası en iyi   DII ve V1 de görülür.(ayrıntı :Nerde görmezsin? Atrial fibrilasyonda ve atrial taşikardide ve Ventriküler taşikardi ve ventriküler fibrilasyonda.) Yani P dalgası EKG yorumlamada temel meselelerden.

EKG kağıdının sol tarfı extremiteden elde edilir ve taraf derivasyon denir. Sağ tarftaki de göğüs derivasyonudur. aVR de P dalgası kesin negatiftir. 

P dalgası var mı, P den sonra QRS var mı, yok mu ,düzenli mi diye bakılır.Düzenliyse normal sinus ritmi denir.

3–PR intervali: mesafelerP dalgası ile QRS arasındaki düz çizgidir ve tamamen AV nodun görünmeyen faaliyetidir.  PR mesafesi  3 ile 5  ufak kare  aralığında olmalı.  . Buradaki değişikşlik AV nodun oyunudur yani PR aralığı uzarsa kısalırsa bunun sebebi AV noddur  Sakatlık olunca ileti atriumdan direk ventriküle atlar bu durumda PR kısalır Buna pre eksitasyon sendromu denir.Bu durumda PR mesafesi 3 ufak kareden daha azdır..      P dalgası ise SA nodun oyunudur. Sağlıklı kalpte kalphızının asıl kontrol merkezi SA noddur. Eğer kalp hızlı ise ve her P den sonra qrs geliyorsa bu normal sinus taşikardisidir. Tabi her P den sonra qrs geliyor ve düzenli ama bir P yukarı bir P aşağı bakıyor ya da bifazik P varsa buna nodal ritim denir nodal ritim, kavşak ritmi,junctional ritim aynı anlama gelir.Bazen bu anormal görüntülü p yi hiç görmezsin yani normal sinüs ritminin p siz halidir taşikardi yoktur  . Hem taşikardi vr hem p lerin tipi en az 3 çeşit ise multifokal atrial taşikardi denir. Taşikardi var ama P yok bunun dışında anormallik yoksa bu da supraventriküler taşikardidir anladığım kadarıyla..

Ama EKG de baktın DII ve V1 de ya da d,ğer derivasyonlarda P yok qrs var ise artık demekki olay SA nodun kontrolünden çıkmıştır bu durumda kabaca 2 şey düşün ya kontrol AV noddadır ya da ventriküldedir.

Eğer P  qrs mesafeleri eşit ve P yoksa bu supra ventriküler taşikardidir tabi illa taşikardik olmak zorunda değil kalp hızı normal ama P yoksa nodal ritim=kavşak ritmi=junctional ritim denir..Ama p yok ve qrs mesafeleri eşit değil ise bu atrial fibrilasyondur bu iki durum da AV nod kaynaklı sıkıntılardır. Ventriküler taşikardi de ise SVT ye benzer görünüm vardır ama ben tam olarak VT ile SVT ayrımını yapamıyorum şu anda

4- Kalp Hızının saptanması : 300/ büyük kare sayısıQRS ler arası ya da 1500/ küçük kare sayısı dk kalp atım sayısını verir. Eğer ritim düzenli değilse 30 büyük kare sayılır içindeki R satısı 10 ile çarpılarak bulunur.

5-Aks tespiti: Sol kalp büyükse kalp sola dönebilir, sağ içinde aynı şey geçerlidir. Normalde DI ve aVF + tir. Eğer DI + , aVf – ise sol aks var denir. DI- , aVF + ise sağ akstir. DI in pozitif olması ordaki QRS in izoelektrik üstünde olması – olmasıda altında olmasıdır. Aşağıdaki sağ aks onun altındaki grafi de sol akstır.Pozitif oması da ucunun yukarı doğru olması.

6- P dalgası süresi ve morfolojisi : P dalgası 2,5 ×2,5 kareden( x ve y ekseninde)  küçük olmalı.Bu bilgi ayrıntı kaçıyor çok önemli değil. O yüzden fotosunu siliyorum kalabalık yapmasın

 Not: uyarı elktroda yaklaşırsa + uzaklaşırsa – görülür.  SA noddan sağ atriuma giden ileti V1 göğüs derivasyonuna dik olduğundan + tir. ama sol triuma giden ileti V1 noktasından uzaklaştığından negatif olabilir. Yani P nin yarısı + yarıs negatif olabilir. Bu iki kısımdan biri 1 × 1 den büyük olmamalı.

Sağ atrium büyürse P pulmonale denir.. P dalgası Y ekseninde 2-,5 kareden daha büyük olur.Sol atrium büyürse P dalgası x ekseninde uzar 2,5 kareyi geçerse P mitrale denir. Bu sol kalp hastalığında mitral darlık yetmezlik gibi durumlarda olur. V1 ve DII de iyi anlaşılır.

7- PR mesafesi( PR interval:The time from the beginning of the P wave (atrial depolarization) to the beginning of the QRS complex,,,,,PR segment: The portion of the ECG from the end of the P wave to the beginning of the QRS complex. PR segment depression can indicate disease, however PR segment elevation usually does not.) 3 ile 5 kare  aralığında olmalı. Sakatlık olunca ileti atriumdan direk ventriküle atlar bu durumda PR kısalır. Buna pre eksitasyon sendromu denir.Bu durumda PR mesafesi 3 kareden daha azdır. PR aralığı gittikçe uzayabilr, arada kaybolabilir bu durumda AV blok  tipleri düşünülür. PR aralığı sabit bir şekilde 1 büyük kareden büyükse 1. derece AV blok denir. tedaviye gerek yok. Eğer PR aralığı gittikçe artıyor sonra arada bir P hiç olmuyorsa bu 2. derece AV blokun mobitz tip 1 i dir. 2. derece AV blok tip 2 de ise  p ler sabit olmakla birlikte arada bazı qrs ler kayıptır QRS geniştir. Eğer bu tip semptomatik ise pacemaker tak,atropin de yap.     2. derece AV blokun yüksek dereceli tipnde bakarsın 3 tane p vardır ancak 3. den sonra qrs oluşabilmştir.3,derece AV blokta ise arada bağlantı kopuk, sa ve ve ventriküler (qrs) iletiler biribirnden bağımsız ayrı düzen kurar. ikisi de düzenli ama birbiryle uyumu yok.

8- QRS süresi: 2,5 kareden daha az olmalıdır. Genel olraka QRS geniş ise uyarı ventriküler kaynaklıdır. P dalgası olsa da olmasa da böyle düşünülür tabi bir de dal bloğunda qrs geniştir.İLk negatif dalga Q, ilk + R, sonraki negatif S tir.Q her derivasyonda görülmeyebilirmiş.. Uyarı önce sağ sonra sol atriuma sonra apexe sonra bazallere ya da kalbin duvarlarına yayılır. En son depolarize olan yer ilk repolarize olan yerdir.Yani bazallerdir bu şekilde kalp daha verimli bir şekilde kanı pompalar. aVR ve DIII de QRS ve T negatiftir normal olarak V1 edrivasyonunda da negatif olabilir.QRSin negatifliğinden kastım S dalgasının R dalgasından daha büyük olması ya da R ın olmaması.

R progresyonu: V1 den V6 ya giderken R dalgası artastr. V1 de R yok gibi S büyük olabilir bu normaldir. ,  http://www.rhmedicclass.com/images/NormaldeflectionofECGleadsreviewed_DD4B/rwaveprogression.png

R dalgası sol ventrikülün kasılması , S dalgası sağ ventrikülün kasılması sırasındaki elektriksel aktivitedir.Sol ventrikül bir an daha önce kasılır sağdan bu yüzden önce R sonra S dalgası görürüz. Sa noddan çıkan elektrik AV de çok beklerseP- QRS arası çizgi uzar sonra QRS oluşur tabi sonra normal T görülür 2. bir sinyal gelir SA dan ama bu sefer P-QRS arası çizgi biraz daha uzar gene geç QRS oluşur. 3. bir SA sinyali gelir ama bu sefer QRS hiç oluşmaz iki tane P-P göröürsün arka arkaya işte bu 2. derece mobitz tip 1 kalp  bloğudur(http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/hb/hb_types.html)

9-T dalga morfolojisi: Ventrikül repolarizasyonu normalde + tir. aVR ve genç bayanda V123 te bazen D3 te – olabilir..    Myokard çizgili kastır enerji harcanmaz kasılırken , gevşerken enerji kullanılır. Enerji olmazsa REpolarizasyonda değişiklik oluşur. ST ve T dalga değişikliği olarak karşımıza çıkar.2 büyük kareden büyük olmadıkça anormal sayılmaz T sivriliği var denmez. T negatifliği yaşlılarda dikkate alınmalı negatif olmasa da izoelektrik hatta yakın olması ve göğüs ağrısı MI ı akla getirir.

10- St izoelektrik hattadır normalde.

11-QT ventrikülün depolarizasyonunu ve repolarizasyonunu gösterir.QRS başı T sonu arasındaki meafedir EKG de. Kalnibn beslenme bozukluğu,ilaçlar QT yi uzatabilir. QT kalp hızından etkilenir  Normal değer 440 msaniye altındadır.Düzeltilmiş QT yani QTc hesabı : QT/√R-R. Normal değer 0.35-0.44 sn dır. Kabaca  8 ufak kare ile 11 ufak kare arası normal aralıktır. Düzeltilmişini de qt ve r-r uzunluğunu küçük kare sayararak hesaplayabilirsin.

Aburdan da bakabilirsiniz EKG ye http: //www.facebook.com/topic.php?uid=172492912983&topic=11801    . Burdaki arkadaşın dediğine göre P-R arası 3 küçük kareden az ve QRS 2,5 kareden büyük ise wolf parkinson white dir.

NORMAL VARYANTLAR: Genç bayanlarda V1, V2 ,V3 te T dalgası negatiftir. Genç erkeklerde erken repolarizasyon olur V3 ,V4, V5 ST elevasyonu görülebilir. ST değişikliği varyasyon değil patolojidir?.

SOL VENTRİKÜL HİPRTTROFİSİ: HT ,aort darlığı, kapak hastalıklarısebep olabilir. BUlguları:    1  – V1-V2 deki  ‘S’ lerin büyük olanı ile V5- V6 da ‘R’lerin büyük olanının toplamı35 küçük kare üzerinde ise

2-Sol aks deviasyonu varsa:(DI +, aVF -)

3-Sol atrial anomali varsa (P mitrale yani p dalgası 2,5 kareden geniş ise.)

4-ST- T değişikliği varsa .(Hipertrofide görülen negatif T dalga simetrik değildir)

Bu dördü ve + ve EKO da  hipertrofiyi destekliyorsa solventrikül hipertrofisi vardır denir. . daha az ise hipertrofi yüzdesi düşer % 60 gibi mesela.

SAĞ VENTRİKÜL HİPERTROFİSİ:Sağ ventrikül solun 1/3 kadardır. Pulmnoner emboli,astım gibi hastalıklar sağ kalbi büyütür. 4 kriteri var.

1-V1 deki R dalgasının 7 mm üstünde olması yani 7 küçük kareden yüksek olması.

2-V1 de r/S oranının1 in üstünde olması.

3-Sağ atrial anomali olmaliP pulmonale yani P dalgasının yüksekliği 2,5 kareden fazla ise.

4-Sağ aks deviastonu  varsa ( aVF +, DI – )

SOL DAL BLOĞU: His demetinden sonra ikiye ayrılan ileti sistemi sol tarafa geçemez sadece sağ geçip sağ ventrikülü uyardıktan sonra sol ventriküle geçerse sol dal bloğo, Sağa geçemeyip solu uyardıktan sonra komşuluk yoluyla sağ ventrikül uyarırsa SOL DAL BLOĞU DENİR:

Sol Dal Bloğu  kısaca: 1-QRS süresi 3 küçük kareden daha büyük, 2- V1, de derin S dalgaları varsa yani R ya çok ufak ya da hiç görünmüyorsa. 3- V6 da çentikli R  varsa blok var dersin .http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/a/aa/Left_bundle_branch_block_ECG_characteristics.png

Sağ DalBloğu kısaca  1- QRS 3 küçük kareden fazla olması, 2- V1 de çentikli R olması.http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/2/29/Right_bundle_branch_block_ECG_characteristics.png

ARİTMİLER

Acile çarpıntı  ile gelen stabil hastada sebep mutemel bir aritmidir ancak acile ulaştığınd kaybolmakta. Aritmi sersemlik, yorgunluk ve güçsüzlükle prezente olabilir.Bayılma bayılır gibi olma , sersemlik hissinin eşlik ettiği çarpıntılar ventriküler taşikardi açısından risk altındadır.

Sinus aritmisi şudur herhangi 2 QRS arası diğerlerine göre 3 ufak kareden fazla ise buna sinus aritmisi denir.Çocuk ve gençte normal inspirasyon ve expirasyona bağlı olabilir tdv gerekmez.Prematüre atrial vuru SA noddan bağımsız vuru olur ve refraktör periyodun içinde kalmaz , arada fazladan QRS olulturur. Normalde QRS ler arası 3 büyük kare ise bazılarının arası 2 karedir tdv gerek yok.

Prematüre atrial vuru: Norma sinus ritminde başka p dagası arada erken erken ortaya çıkıp qrs doğurur. AF den farkı p dalgasının olması sinus aritmisiden farkı onun kadar devamlı olmaması , p nin bazen aşağı bazen yukarı bakması yani değişik şekillerde olması. her seferinde P dalgası QRS oluşturmayabilir. Ama hastada aynı zamanda taşikardi avrsa multifokal atrial taşikardi dersin.

Hasta sinus sendromu: Hastada geçici SVT(Atrial fibrilasyoni atrial flatter, nodal taşikardi) ve bradiaritmiler(sinus bradikardisi, uzun sinus arresti, Sa nod bloğu) Bu hastada tdv kalıcı pacemaker takılmasıdır. İlaçar takıldıktan sonra yapılır.

Unstabil hastada aritmi varsa hikayesiyle uğraşmadan aritmi düzeltilmelidir. Tüm anstabil hastalara defibrilatör pedi yerleştirilmelidir. Bradikardi varsa transkuatnöz pacemaker kullanılır.taşikardi varsa da kardiyovaersiyon amacıyla kullanılır.

Anstabil bradikardiye yaklaşım: anstabilden kasıt genel durum bozukluğu, tansiyonun düşüklüğü, şuur bulanması, hipoksi başlaması vs. anlarsın zaten.Eğer kalp hızı 50 altında değil ve klinik olarak hipoperfüzyon yoksa acil bradikardi tedavisine gerek yok. Amma hasta anstabil ve bradiaritmik ise ilk tedavi transkütan kalp pili takılmasıdır..Biri infra klavikulaya diğeri apexe koyulur.Amper ayarını hasta çok sarsılmayacak şekilde ayarlamak lazım. Ayarında 2 özellik var demand mod yani diyelim 55 altına düşerse pace çalışır. Diğer modda sürekli pace yapar 60 ayarlarsın belli aralıklarla pace yapar.. 2. tedavi ise atropin uygulamaktır.Takılana kadar atropin 0.5 yapılır Yetişkinde 5 dk ara ile sonuç elde edinceye kadar 0,5 mg uygulanabilir Ama kalp pili daha hazır değilse önce atropin ver. Kalp pili ve atropin yetmezse 8 mikrogram /dk IV adrenalin veya dopamin yapılır.

Sinus Bradikardisi:Antremanlı kişilerde,ilaçlara bağlı olarak,soğuk ortamdagörülür. SA düğümün yavaşlaması sonucu görülür.Kalp atımı 60 altında sistolik tansiyon da düşük ise volüm açığı yoksa atropin yap 1mg/kg?.  düzelmedi  teobag 100 cc hazır infüzyonu var onu puşele yani hızlı gitsin.

Sinus Taşikardisi: P dalgaları var,QRS var ama hız yüksek. Fizyolojikj olarak heyecan,stres,sebep olabilir. Ateş ,hipovolemi,hipoksemi gibi patolojik durumlarda da görülür.

ATRİAL ARİTMİLER: Bazen SA çalıştığı halde atriumda olmaması gereken deşarzlar olur ve kalp kontraksiyon yapar.P morfolojisi değişiyorsa atrium kaynaklı olabilir. Şuşek aşağıdaki anlatılanlardan adaha doğru AHA nya ait.

SUPRA VENTRİKÜLER TAŞİKARDİ: His sistemi üzerinden kaynaklanan tüm taşikardilerin genel adı. SVT  tipik olarak 160-200 hızındadır saatler ya da günlerce sürebilir. hastanın kardiyak rezervine bağlı tolere edebilir. Ama çok uzun sürerse tansiyon normal de olsa output düşer ve KY gelişir.Şunu unutmamak lazım taşikardiler geniş QRSli ise VT gibi tdv edilmeli. Normal kalpte oluşabileceği gibi MVP, AMI da da oluşabilir sen gine de troponin bak ya da sorup öyle taburcu et.Wolf Parkinson white ın eşlik ettiği etmediği diye ikiye ayrılabilir.

1-Eğer stabil ve dar kompleksli taşikardi varsa(SVT) ritim düzenl ise 10 sn vagal manevra yap olmadı 0.1mg/kg 6 mg adenozin yap olmadı 12 mg tekrar yap. Yalnız yaparken arkadan hemen SF gönder çok labil yapısı var adenozinin.

2-Eğer dar QRS, stabil ama ritim düzenli değilse bu SVT ya atrial fibrilasyondur ya da atrial flatter,ya da multifokal atrial taşikardi. Hız kontrolü için diltizem yap sulandırıp . Diltizemin kontrendikasyonlarını unutma.

3-Eğer hasta anstabil dar QRS taşikardi ise : kardiyoversiyon yapılır.

4-Dar qrs stabil hasta wlfparkinson white varsa normal SVT gibi tdv edilir.

5-Geniş qrsli wolfparknson whitle SVT ise 30dk da 17mg/kg olacak şekilde prokainamid verilir.

6-Bir SVT çeşidi olan atrial fibrilasyon varsa aynı zamnda wolf parkinson white varsa önce kardioversiyon sonra yukardaki gibi 30 dk da 17mg kg prokainamid ver.

Atrial Fibrilasyon:V123 ve avf de iyi görülür. (Semtomatik ise troponin bak genelde biraz yükselir takibinde artmaz. Yüksek ventrikül yanıtlı AF ise Kardiyologda bilsin).  P yok ince salınımlı fibrilasyon vardır en iyi V123 ve aVF de görülür. QRS düzensizdir. Bazal çizgi düzensizdir çünkü P dalgaları yerine fibrilasyon dalgaları vardır. Fibrilasyon dalgaları belirgin ise kaba dalgalı, belirsiz ise ince dalgalı AF denir(metalpaslanEKG de herhangi bir derivasyonda P görürsen bu Atrial Fibirilasyon olmaktan çıkar. Altta yatan sık nedenler KOAH, romtizmla kalp hastalıkları,iskemik kalp hastalıkları ve tirotoksikoz. Dört e ayırırsak 1-Yeni başlangıçlı   2-paroksismal:ani başlar, 7 günde tipik olarak 24 saatte spontan normale döner.3-Dirençli olan bir haftayı geçer 4-Sürekli olan uzamış semptomlara bağlı sürekli veya kardiyoversiyona direçli.

   ATrial fibrilasyonun sebep olduğu sıkıntılar peiferal venöz ve atrial emboli , pulmoner emboli ve sistemik emboliye yatkınlık oluşturmasıdır.Kronik AF li hastaların %5inde en az bir embolik epizot gerçekleşir. Tedavide amaç ritim kontrolü, hız kontrolü ve emboliyi engellemek için antikoagulan tedaviye başlamaktır. Öncelikle tanıdan emin olmak lazım vazıları SVET filan olablir, tipik AF görünümü varsa yapılabilir TDv: akut mu sürekli mi olduğuna bağlıdır. Akut durumda ventrikül cevabını yavaşlatmaya çalışılır. Akut durum Tdv : Eğer hipotansyion yoksa, ciddi kalp yetmezliği yoksa , ventriküler taşikardi yoksa , KOAH, astım yoksa 0,25mg/kgIV diltizem 2dk da yapılır.daha sonra saatte 5mg olacak şekilde infüzyona başlanır. Bu akut durum tedavisidir ve amaç ventrikül cevabını azaltmaya yöneliktir.  Diltizem pik yanıt 2-7 dk arasında görülür. .bunun yerine B blokörde kullanılır ama diltizem daha çok tercih ediliyor. Özellikle astımKOAH da betablokör felaket yapar. (beta blokör kullanacaksan 5mg beloc, 7 dk sonra tekrar  ve 3. kez 5mg daha yapabilirisn) Kardiyoversiyon, antikoagulan tedavi kardiyologa kalsın. Kronik atrial fibrilasyonlu olan ve kardiyoversiyon planalanan atial fibrilasyonlu hastlara 3 hafta antikoagulasyon yapılmalı.
Kronik AF li hastaların sinus ritmine döndürülmesi %1-5 arteriel emboli riki taşır. Atrial fibrilasynlu hastada hipotansiyon varsa sadec yüksek yanıtlı AF den kaynaklandığı düşünülmemeli, altta yatan sepsis travma ve diğer nedenlere dikkat edilmeli.

Atrial Flutter:Bir SVT çeşidi. 250-350 atım arası düzenli ATRİAL hız .Yani ventrikül hız düzenli demiyor atrial hız düzenli  QRS değil yani P lere akacaksın. D2 D3 ve aVf de superiora bakan testere dişi görümde flatter dalgaları olur. Ventriküler hız 125-175 arasında olur, Zaman zaman daha fazla olsa da 2:1 geçişli AV blok. TDV Atrial fibrilasyon gibidir.250-300 atrial hız olur çoğu DII DIII ve aVF dgörülen superiora doğru yönü olan testere dişi şeklindeki flatter dalgalarıdır.Ventriküler hız ise 125-175 arasıdır. Arada 2:1 oranlı AV blok olabilir.Tedavi Atrial fibrilasyon gibidir.  P dalgası görülmez yerine kaba T flutter dalgaları var, izoelektrik hat kayıp burda kral T dalgalarıdır negatif ya da pozitf olabilir T, büyüklüğü,genişliği qrs le kapışabilir .QRS düzenli veya düzensiz olabilir. Atriumda kaba salınımlı hareket olur. Kapak hastalığı ve hipertridide görülür?. Supra ventriküler taşikardi gibidir ama hastalık tabanlıdır. dalganın şekli şöyle çıkan dalga dik çıkar inerken düzgünce bir üçgenin kenarı gibi iner 45 derece mesela bombelik olmaz.

ERKEN VENTRİKÜLER ATIM :AF ile karıştırma bunda fazladan oluşan QRS lerin morfolojisi farklı, amplitüdü farklı.Mesela QRS leri normalde V1 gibiyken aralarda V6 ya benzer QRS çıkar vs…AF de izoelektrik hattaki tırtıklı yapılar pek yok.Tdv altta yatan hastalığın tedavisidir. SA çalışır ama ventrikül içinde herhangi bir odaktananormal deşarj olur ve ventrikül kasılır  buna ventriküler erken atım denir. 1-Öncesinde P dalgası yok, 2-QRS geniş ( ventriküler aritmilerin hepsinde böyle) . 3- QRS in maksimum defleksiyonunun zıt tarafına T dalgası vardır.

 IDOVENTRİKÜLER RİTİM: Hem SA hem AV susmuştur,ventriküllerden uyarı çıkar 20- 40 arasındadır dk da. QRS ters tarafında T dalgası vardırbunda da Kalp krizinde, zehirlenmelerin geç döneminde görülür.

HIZLANMIŞ IDOVENTRİKÜLER RİTİM:Normal QRS ler devam ederken bir ara qrs ler genişler ve hız biraz artar sonra düzelir.genelde AMI da görülür tdv gerek yok altta yatan hastalık tdv edilir.

Prematür kavşak ritmi: P ler qrs lere çok yakın . P siz extrasistoler görürsün işte onlar prematür kavşak ritmidir. Tdv yok.

Kavşak kaçış ritmi: Hız 40 larda olabilir, P hiç yok qrs ler düzgün. spesifik tdv yok. Bazen digoksin zehirlenmesinde olur. Şöyle denebilir qrs er eşit P yok ama kalp hızlı atmıyorsa supraventriküler taşikardi değilde kavşak kaçış ritmi diyebilirsin.

Genel olarak bak P olmadan QRS varsa artık kaynak AV nod olabilir, altında bir yer olabilir . Sen kardiyologa ne görürsen onu söyle gendi baksın çaresine.

Torsades de pointes: 5-15 sn sürer, hızı dakikada 200-240 atımdır. kısa kısa sonra uzun qrs ler olur, VT gibi aynı boyda değil qrs ler. 2 gr MgSO4 1 dk da verilir.

VENTRİKÜLER TAŞİKARDİ:EKG de ardışık 3 veya daha fazla ventriküler depolarizasyon olur,  Ventrikülden kaynaklanan hızın 100 üzerinde genelde 150-200 arasında,QRS lerin geniş olduğudurumdur, .önce şunu unutma geniş qrs supraventriküler taşikardi ile ventriküler taşikardi karışabilir ve eğer hasta Vt de iken diltizem ya da verapamil verirsen hastanın durumu kötüleşebilir Yani hasta taşikardik ve geniş qrs li ise VT de imiş gibi diltizemden sakın. nabız bak, nabız varsa kanaatin VT ise 1 mg/kg aritmal puşe yap duzelmezse 2 ampul amiadoron(kordoron) 100 cc dextro icinde 30 dk da ver. Sonra kordoron infüzyonu yap.

Vt den baska dolasim bozuklugu da varsa yani anstabil ise    sync e basip kardioversiyon yap duzelmezse joulu artirip bir daha yap .aşağıdaki şekilde intermittant VT var yani ara ara VT ara ara normal ritim. var.

ttutuy

Ventriküler fibrilasyon:P veya qrs yok , hiç nabız yoktur. Nabızsız VT ile VF tedavisi aynıdır. Tedavi aşağıdaki gibi

Eğer VF var olup nabız yoksa senkronşzeye basmadan   defibrile et (eğer şahitsiz nabızsız VT ya da VF başlamış ise öncelikle 2 dk CPR yap)  hemen ritmi kontrol etme 2dk CPR yap ondan sonra kontrol et düzelmezse bir daha elektrik ver, cpr a devam sonra düzelmeyince 3. bir elektrik daha ver. 3. çakmadan sonra düzelmediyse 300 mg puşe  kordoron ver . Düzelirse kordoron infüzyonuna başlarsın artık onu kalp doktoru yapsın. İlk 6 saatte 1 mg kordoron gidecek şekilde verirsin. NABIZSIZ ELEKTRİKSEL AKTİVİTE: Kalpten deşarj var ama kalpte kasılma olmaz. Kalp dinlenice kalp sesi duyulmaz.Bu durumda kalp masajına başlarsın.Adrenalin yaparsın yani normal arrest gibi CPR devam.

ASistol: Hiçbir aktivite görülmez, elektrotlar kontrol edilir,kalp dinlenir.

Hiptansiyon: yeterli sıvıya rağmen aşırı hiptansiyon düzelmezse 2-5 mcg/kg/dk infüzyon verilir, dopamin düzelmezse 10 mcg/kg/dk a çık gene olmadı adrenalin başla. Dopmain 50mcg/kg üzerine çıkmamalı, azaltarak kesilmeli. Bradikardi farklı şey hipotansiyondan karıştırılmamlı.

ROMATİZMAL ATEŞ

Agrubu beta hemolitik infeksiyonundan 2 hafta sonra kalptetki m proteinlerine karşı otoimmunite gelişir. En çok mitral kapak tutulur 2. sırada aort ve triküspit kapak  tutulumları görülür. Akut dönemde mitral yetmezlik, ilerki dönemde mitral darlık görülür.Çocuklarda ve gençlerde akkiz kalp hastalığının en sık nedenidir Daha çok 5-15b yaş arsında görülür. kapak bozuklukları yaklaşık 10 sene sonra gelişir..İlk 9 gün içerisinde tedavi edilirse AR önlenebilir

JONES KRİTERLERİ : Major Kriterler:

KARDİT (Aschoff nodülleri) :Mitral valvülit sırasında duyulan yumuşak erken diastolik üfürüme Corey Coombs üfürümü denir

GEZİCİ POLİARTRİT: Gezici, 2 den fazla ,hasar bırakmayan,asimetrik tutlumu gösterir, büyük eklemleri tutar. Salisilatlara çok iyi cevapverir.
 
ERİTEMA MARGİNATUM

KOREA :Enfeksiyondan 3 ay sonra ortaya çıkar, diğer bulgular 2-3 hafta sonra ortaya çıkar. Tek başına tanı koydurur.Bir de kardit tek başına tanı koydurur.

SUBKUTAN NODÜLLER

Minör Kriterler:

ATEŞ

ARTRALJİ ( artrit varsa minor bulgu sayma)

AKUT FAZ REAKTANLARINDA ARTIŞ (ESR,CRP)

UZAMIŞ PR İNTERVALİ

2 major veya 1 major 2 minor ile tanı konabilir.

Teadvi:

Kardiyak tutulum hafif veya yoksa salisilat tedavisi 100mg /kg/gün 4 ebölünür.  tedavi süresi 1 aydır.

Kardiyak Tulum Varsa Prednizon 1-2 mg /kg/ gün 3 ay verilir.

Primer koruma: Tonsillofarenjit ilk 9 günde tdv edilmeli penisilin verilir.

Sekonder Koruma: Vatandaş 27 kg dan az ise 600,000 unite IM bir defa , Fazla ise 1,2 milyon 4 haftada bir ünite Benzatin penisilin verilir. Allerjisi olana 40 mg /kg  eritromisin verilir. Penisilin V verceksen 250 mg , adolesana da 500 mg 10 gün boyunca verirsin ağızadan 10 gün boyunca 3 e bölüp..

Ama sekonder koruma süresi şunlara göre yapılır;

1- Kardit, Artrit ve kalıcı valvüler hastalık varsa: En az 10 yıl ya da 40 yal,şına kadar hangisi uzunsa,

2-kardit , artrit var kapak sağlam ise 10 yıl veya ergen olana kadar hangisi uzun ise.

3-Sadece artrit varsa 5 yıl ya da 21 yaşına kadar sekonder koruma yapılmalı.

Enfektif Endokardit

(the patient should be questioned about invasive procedures and recreational drug use that may be causing the bacteremia. Most subacute disease caused by S viridans infection is related to dental disease. However, most cases are not caused by dental procedures but by transient bacteremias caused by gingivitis. In 85% of patients, symptoms of endocarditis appear within 2 weeks of dental or other procedures. The interval between the onset of disease and diagnosis averages approximately 6 weeks. The fact that less than 50% of patients have previously diagnosed underlying valvular disease significantly limits the effectiveness of antibiotic prophylaxis.Acute IE is a much more aggressive disease. The patient notices an acute onset of high-grade fevers and chills and a rapid onset of congestive heart failure. Again, a history of antecedent procedures or illicit drug use must be investigated)

Endokardın enfeksiyonudur. Sağlam kalbi en çok s. aureus tutar. Protez kapakta ilk 60 günde en sık etken staf epidermidis , 60 günden sonra s . aureustur. En sık bulgu ateştir. En çok mitral kapak, en az pulmoner kapak tutulur. DUKE kriterlerine göre değerlendirilir.

MAjor Kriterler:

1- Pozitif kan kültürü: 12 saat ara ile alınan kan kültürleripozitifliği.

2- Endokart tutulum bulgusu: EKO da Vejetasyon, abse, kapak perforasyonu. Ya da yeni çıkmış valvuler yetmezlik

Minor kriterler:

1- Kolaylaştırıcı etmenler ; IV ilaç, bilinen kalp rahatsızlığı.

2-Ateş: 38,5 den yüksek

3-vasküler patolojiler :emboli tromboz,kranial kanama,   janeway lezyonları.

4-İmmununolojik bulgular:

5- Major kritere uymayan kan kültürü pozitifliği.

6-Major kriter uymauan EKO bulguları

2 major veya 1 minor + 3 minor ya da 5 minor EE tanısı koydurur.

EE kardiak acillerdendir.  Ampirik tedavi ampisilin + gentamisin ( 6-8 hafta )

EE profilaksisi gerektiren durumlar:  -Protez kapağı olanlar

-EE geçirmiş olanlar

-Konjenital kalp hastalıkları asd hariç.

Proflakside, amoksosilin işlemden önce 2 gr PerOral verilir bu standart proflaksidir. Riskli hatalarda diş çekiminden önce de proflaksi yapılır.

Perikardit

Hastada gribal enfeksiyon öyküsü araştırılmalıdır.EKG de V1 ve aVR dışında tüm derivasyonları tutar MI da ise bir ya daiki tarf mesela inferior ya da lateral MI gibi.

Perikard esnek bir zardır .Normalde 30 -50 cc sıvı bulunur. her enfeksiyon perikardit  yapabilir.  Kardiak tamponada sebep olabilir.  En çok sebep idiopatiktir ikinci sırada coksaki b virüsü sebep olur. Ateş,halsizlik, öksürük, balgam varsa özellikle tbc akla gelmelidir. Krakateri:

1- Eforla ağrı artmaz   2- Sırt üstü yatınca ağrı artar   3- Oturup öne doğru eğilince ağrı azalır,   4-Frotman:  Spesifiktir ama her zaman görülmez. Yaprakların sürtünme sesidir.

Tdv aspirin verilir 600 mg/saat

daha etkili NSAİ ilaçlar da kullanılabilir.Olmadı steroid erilir. Tanı ,EKO ve biopsi ile konur

PERiKARDİAL EFFÜZYON

1 cm sıvı artışı hafif, 1-2 cm arası orta, 2cm üzeri ise geniş perikardial efüzyondur. ANcak kalp tamponadı ile sıvı miktarının doğrudan ilişkisi yoktur. Birinci sıra enfeksiyon ajanı Tbc dir.SLE , RA, malignensi ve kitleler de effüzyona sebep olabilir. TDV de hastanın hemodinamiğine bakılır eğer stabil değilse mutlaka perikardiosentez yapılmalı. Hasta tamponada girmişse de perkardiosentezle sıvı boşaltılmalı.Kardiyojenik şok, Hipotansiyon, taşikardi,solunum sıkıntısı, konfüzyon ve koma gelişebilir. Tansiyonu düşürmek için dopamin verilmeli. Bazen sıvının vizkositesi artar ve perikardiosentezle aspire edilemez o zaman perikardial pencere ameliyatı ile girilip aspire edilir. AC grafide dev bir kalp görüntüsü vardır. Anspesifik ST değişikliği olur.

———————————————————————————————————————————————————- ————- —         —————-            ————-

İskemi, enfarktüs yorumlama

       Kalp hücresi 4-5 dk iskemiye dayanır.Kalp diastolde beslenir bu yüzden EKG değişikliği diastolde görülür Kansızlığa en duyarlı bölge endokarddır.  Endokardial iskemide T dalgası – olur endokardial iskemide ayrıca r kaybolur q ve s birleşir aşağı doğru  negatif T ve QS şeklinde 2 dalga görürsün, burda R kaybolmyştur(R progresyon kaybı, R kabından farklıdır, progresyonda V4 ve aşağısında R yüksekliği azalmıştır, R kaybında ise hiç R yoktur..)Yalnız aVR ve DIII de bu görüntü vardır ve normaldir. QRS genişiliği 2,5 kareden büyük olmadıkça çentik olsa da patolojik değil.

               Hem endokard hem myokardda hasarsız iskemi olur ise T sivriliği görülür.  T dalgası taraf  derivasyonunda 6 mm , göğüs derivasyonlarında 10 mm den küşük olmalı yani 2 büyük kareden. Zayıflarda fazla olabilir.Hiperpotasemide bu sınırın üzerine çıkarabilir. İskemide T dalgası simetrik,inen çıkan kısımlar da simetrik olur bu biafzik T  dir ve her an MI başlayabilir.
image

.

          İskemi dışında T dalgasını (-) yapanlar: Genç bayanlarda V123 te ,serebrovasküler hastalıklarda T dalgası (-) ve yayvan olabilir. Ancak sağ ve sol hipertrofide T dalgası simetrik değil. http://library.med.utah.edu/kw/ecg/ecg_outline/Lesson11/index.html.

Eğer iskemi ilerler ve ve injuri olursa ,myokard hücreler hasarlanmaya başlarsa ST değişikliği olur. Endokard hasarında ST depresyonu, ama tüm katmanları etkileyen(transmural) injuride(hasarlanmada) ST segment elevasyonu vardır. bu linkte ST elevasyonu görülüyor yani S dalgasının sağ bacağının ucu izoelektrik hattan daha yukardadır:  http://library.med.utah.edu/kw/ecg/mml/ecg_12lead027z.gif Bu şekilde akut transmural injury var st çentikli. http://www.wikidoc.org/index.php/Image:Pathologic_ST_elevation.png. http://www.wikidoc.org/index.php/ST_elevation_myocardial_infarction_electrocardiogram

ST dalgası elevasyonu yapan nedenler : genç erkeklerde V345 te elevasyon olabilir . Normal varyantlar :http://www.wikidoc.org/index.php/Image:Normal_ST_elevation.png

ST elevasyonu Perikarditte,  ventriküler anevrizmada ,pulmoner embolide, intrakranial kanamda görülebilir.

ST depresyonu: Sağ -sol dal blokları, ilaçlar ,CO zehirlenmesi sebep olabilir. http://www.med.umich.edu/lrc/ecgoftheweek/cases/case11/summary02.html

EKG de : D1 ve aVL yüksek laterli,             D1, aVL, V5,V6  Sol lateral bölgeyi, V3-V4  anterior bölgeyi,   V1-V2-V3 septal bölgeyi ,  D2-D3 ve aVF inferior bölgeyi temsil eder. Sen bulgu anormalse bir de sağdan ve arkdan EKG çektir.

O zaman ön myokard infarktüsünde V3 V4 te ST elevasyonu görülür.. Yaygın MI da V1-V6 ST elevasyonu görülür. Yaygın MI da diken gibi, perikarditte kubbe gibi yükselme olur.  http://www.frca.co.uk/article.aspx?articleid=100690

İnferior MI da aVF  ,DII,DIII  ST elevasyonu görülür.

R kaybı: O bölgedeki hücreler artıl ölmüştür ve fibröz doku yerini almıştır. Normalde MI da ST elevasyonu olur , müdahale edilmezse R kaybolur ve ST normal hale gelir.T de normal hale gelir aylar sonra.

NOT :Sağ dal bloğu kalp krizini gölgelemez, ama sol dal bloğu kalp krizini gölgeler.

Hocanın istedikleri: Sinus ritmi, atrial fibrilasyon( P ler kayıp), ST  elevasyonu, T negatifliği , kalbi düşündüren göğüs ağrısı. Özet olarak T negatifliği endokard iskemisinde ve daha ileri aşma olan hücre hasarında görülür. ST elevasyonu tama kat infarktüste, R de MI da görülür. MI dan sonra Q ve R  bozukluğu düzelmez, diğerleri geri döner.

Aşağıdaki EKG de, DI ve aVL de ST elevasyonu görüldüğü için buna yüksek lateral MI denir.ST MI olunca karşısında da depresyon olur bu yüzden yüksek latearlin karşısı inferior olduğundan DIII te ST depresyonu görülüyor grafide. Ayrıca V2 de de ST görülüyor .

Alttaki 2. grafide de V123 te düzensiz P dalgaları üretiliyor.V456 da ise p dalgası yok QRS ler arasında sadece T dalgası var.

st

Aşağıdaki şekilde Atrial fibrilasyon  var çünkü P dalgası yok bu DII vfe V1 den kolay anlaşılabilir ve QRS ler arası mesafe sabit değil.Bu hastada ağrı var ama karidak enzimler incelendiğinde seviyeleri normaldi yani bu bir USAP, unstable angina pectoris. Non ST MI ın USAP tan farkı enzimlerin yükselmesi dir.USAP ta kardiak enzimler yükselmez.

Aşağıdakişekilde ritim düzgün ama taşikardi var; ‘p’ ler yok , QRS ler düzenli olarak ortaya çıkıyor bu yüzden buna supraventriküler taşikardi denir. Atrial fibrilasyonun bundan farkı QRS mesafeleri hep aynı değil aradaki uzaklık artıp azalır.aşağıdaki şekil bir supraventriküler taşikardi.

Aşaşğıdaki şekil STMI gibi dursa da değil. Komplet sol dal bloğu var.sol dal bloğu ve ST MI aynı anda var demek için ST elevasyonu ile QRS in aynı yönde olması lazım burda QRS negatif yani aşağı bakıyor(aşağı bakmaktan kasıt S dalgasının R dan çok derin olduğu derivasyon), ST elevasyonu da yukarı bakıyor. Yani sadece komplet sol dal bloğu var ST-MI yok bu EKG de. Burda komplet sol dal bloğu  olduğunu nasıl anlarız: Sol Dal Bloğu Tanı Kriterleri: 1-QRS süresi 3 küçük kareden daha büyük mesela burda V6 daki QRS uzunkuğunu ölçerseniz 4 ufak kare kadar ,2- DI, aVL, V5,V6 da çentikli QRS varsa ki burda tam olarak öyle, 3- V1, V2, V3 te derin S dalgaları varsa   zaten aşağıdki şekilde V123 te derin  S ler bariz görülüyor V123 te.QRS ler de zaten geniş

Aşaşğıdaki şekilde patolojik Q dalgası yani Q var ama arkasından R güdük normalde V5 te ,V6 da canavar gibi R beklenir., geçirilmiş MI öyküsü var demektir.

Alttaki şekilde de komplet sağ dal bloğu var V1-4 arası. qrs ler 3 ufak kare ayrıca t negatifliği var

 Aşağıdaki şekilde düzensiz bazen yapışık gibi ‘p’ dalgaları görülüyor yani atriumdan farklı yerlerden uyarı çıkıyor 3 veya daha fazla farklı şekilde P dalgası iki qrs arası 3 tane değil bir qrs öncesi aşağı bakan diğerinde yukaru öbüründe daha başka şekil P dalgası var demek , değişen P-P ,P-R, R-R arlığı , 100-180 arası atrial ritim görülür. Sıklıla sebep AC hastalıları.Tdv altta yatan hastalığa yöneliktir.: Multifokal atrial taşikardi denir. Aşağıda DII de P lern kimi normal kimi çatallı kimi kaymış mesela

KORONER ARTER HASTALIĞI

Kalp damarlarını besleyen damarların tıkanmasıdır.  Atheroskleroz, emboli, aort diseksiyonu , EE, doğumsal nedenler  sonucu koroner arterlerin tıkanmasıyla görülen tablo.Risk faktörleri: Sigara ,kilo, tansiyon, immobililite,hiperlipidemi değiştirilebilir olan risk faktörleridir. Değiştirilemeyen risk faktörleri: Genetik(genç hastalar 45 yaş altı için geçerli), erkek ve 40 yaş üsüt olmak, bayan 50 yaş ve üzeri, önceden geçirmiş olmak. Patofizyoloji: Endotel hasarında kandaki maddeler özellikle kolesterol subendotelyal bölgeye geçer. Subintimaya ulaşır.Makrofaj aktivitesi ortaya çıkar o bölgede plak oluşur ve lümene doğru darlık oluşur. % 50 -%80 darlık olabilir. Bu plağa kan akımı çarpıp trombüs oluşturur. Normalde koroner damarlar eforla 2 katına çıkabilir ama bu durumda genişlyemediği için beslenme bozukluğu olur kalpte ve ağrı oluşur.

Buna stabil anjina denir. 3 kriteri vardır 2 si varsa anjina pektoristir. 1- İki aydan uzun süredir başlamıştır,2- eforla ortaya çıkar 3- İstirahat ve nitratla geçer.

(USAP: 20 dakikadan uzun süren istirahat anjinası, son iki ay içerisinde
başlayan ciddi egzersiz anjinası veya son zamanlarda şiddeti artan egzersiz anjinası yani göğüs ağrısı
olarak tanımlanır. Klinik seyir özellikleri bakımından eskiden “infarktüs öncesi
(preinfarction) angina”, “akut koroner yetersizliği”, “gittikçe şiddetlenen (kreşendo)
anjina” olarak tarif edilen tabloların tümü günümüzde, USAP içinde yer almaktadır,,,HAYDARPAŞA NUMUNEEĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİTIBBİ BİYOKİMYA BÖLÜMÜŞef Vekili Uzm.Sacide ATALAY)

TDV:

1-Dispril ver.

2-Betablokör verilir. Kalp hızını düşürüp O2 ihtiyacı azaltılmış olur. Ancak bradikardisi olana sistolik basıncı 90 altında olana verilmemeli.(Kalpte B1 bronşta b2 blokör etkili). Şu durumlarda B1 selektive blokörler kullanılmalı bunlar kimler baş harfi a ve n arasında olanlar  a dan nebivolol a kadar kalp selektive nadololdan itibaren Z ye kadar olanlar damar ve kalbe beraber etki edenlerdir. Anjina varsa, KOAH, astım, konjestif kalp yetmezliği, periferik dolaşım bozukluğu, gebelik, diabet.Sabırım sebep damarları genişletip kalbin işini zorlaştırması ve hava yolunu daraltması selektif olmayan B blokörlerin kullanım sebebi.

(propranolol: block β1 and β2 receptors, metoprolol primarly B1(BELOC), Labetalol:B ve alpaha 1 , kalp ve damarlarda dilatasyon.

3-ACE inhibitörleri verilir. Vazokonstruksiyonu önler , tansiyonu düşürür. Endotel fonksiyonlarını düzeltir. Gebeye , bilateral reanal arter stenozu olana, hipotansif hastaya verilmez.Böbrek yetmezliği olan hastaya dikkatli verilir. enalapril, captopril,lisinopril (Prinivil, Zestril). Angiotensin II is a very potent chemical that causes the muscles surrounding blood vessels to contract, thereby narrowing the vessels,causing high blood pressure (hypertension).

4-Atorvastatin verilit. HMG Coa reduktoz inhibitörüdür.LDL yi düşürür. Kolesterol sentezini inhibe der ve endotel fonksiyonlarını düzeltir.

5-Nitratlar:Glyceryl Trinitrate (GTN)dil altı spreyi)  Hipotansif hastaya ,bradikardisi olana ve viagra alana verilmez. Tek başına nitratlar refleks taşikardi ve vazokonstriksiyon yapabilir B blokör ile kombine edince bu risk kalkar. Ben Nitrogliserini yani Perlinganiti 180 üstü tansiyon ile gelen kaptopril ve lasixe rağmen düşmeyen dirençli durumda hastayı moniterize ederek dk da 20 mcg gidecek şekilde yakın takiple düşürüyorum. Çünkü damarları acayip dilate ediyor tansiyon dibe vurabilir.

(Calcium channel blockers may provide relief in patients with unstable angina whose symptoms do not respond to nitrates and beta blockers, or for patients who are unable to take beta blockers.)

Anstabil anjina:

Kalp damarındaki tıkanıklık plak yırtılınca trombositerin agrege olması sonucu ya tam tıkanır ya da% 80 den daha fazla olur tıukanıklık.Bunun sonucunda görülen semptomlardır.
1- İKİ aydan daha kısa süredir göğüs ağrısı varsa ya da var olan göğüs ağrısı daha az eforla artıyorsa.
2-Dinlenmekle ağrı daha geç azalıyorsa.
3-Dil altı nitrat daha uzun sürede cevap veriyorsa.
4-istirahatte göüs ağrıs var ve 5dk dan az ya da 20 dk dan fazla değilse. Diğer bulgular normaldir. henüz hücresel hasar yoktur
TDV: 1-Aspirin :Adhezyonu engeller. Prostoglandin I2 yi arıtır
2-Clopidogrel:ADP reseptör blokörüdür.Trombosit agregasyonunu ve birbirine yapışmasını engeller.
3-Betablokör
4- ACE inhibitörü.
5-Atorvastatin
6-Nitratlar
7-Ca kanal blokörü :    Beta blokör verilemediği durumda verilebilir.Varyant anjina her neyse onda ilk tercih Ca blokörüymüş.Yani varyant anjina da nitrat değil Ca blokörü kullanılır.
Ca blokörleri 2 tiptir bir tipinde kalbe selektiv Ca blokörleri var bunlar diltiazem ve verapamildir.Diğer tip Damar selektivdir sonu dipinle bitenlet nifedipin,amlodipin gibi. Selektif olan Diltiazem ve verapamil SAVT de kullanılabilir eğer VT olmadığı tespit edildiyse.
Calcium channel blockers may provide relief in patients with unstable angina whose symptoms do not respond to nitrates and beta blockers, or for patients who are unable to take beta blockers .They decrease the force of contraction of the myocardium.They have negative inotropic effect.
Dipinler:  are often used to reduce systemic vascular resistance and arterial pressure, but are not used to treat angina (with the exception of amlodipine, nicardipine, and nifedipine, which carry an indication to treat chronic stable angina as well as vasospastic angina) because the vasodilation and hypotension can lead to reflex tachycardia . Nifedipine (Procardia, Adalat)Amlodipine (Norvasc)Aranidipine (Sapresta)Azelnidipine (Calblock).
 

NON-ST Mykard infarktüsü: Yani hücresel düzeyde hasar var,troponin,CK-MB yükselir. Tıkanıklık daha uzu sürer, hücreler hasralanır.Anjinal vasıfta göğüs ağrısı var anstabil anjina ile aynı farkı troponinlerin yükselmesi. Tdv unstabil ile aynı.

ST Elevasyonlu MI:

% 100 tıkanıklık olur non-ST de ise tıkanıp açılır. Bunda hücreler ölür. Semptomları : Göğüs ağrısı, 20 dk dan uzun yürüyemez?. Ağrı ile birlikte terleme, bulantı,ölüm korkusu eşlikettiği klinik durumdur. Diabetli hastalar sadece ani nefes darlığı şeklinde tarif edebilir çünkü ağrı hissetmez. Lab da ck-mb troponin artar. EKG ed ST elevasyonu görülür.

TDV 4 ‘ e ayrılır.

A-Acil öncesi dönem:

1-Hasta yatırılarak stabilize edilir O2 ihtiyacını azaltmak için

2-Hasta moniterize edilir.

3-dispril 300 mg dil altı verilir.

4- Hastanın tansiyonu ölçülür sistol 90 mmHg altında değilse 5m dil altı  nitrat (izordil) verilir.

5-Damar yolu açılır 80 U/kg IV heparin verilir.

6-Hastanın tansiyonu yüksek, kalp hızı fazla ise IV veya oral betablokör verilir.

7-Hastayı 2 gün içinde perkütan girişim yapılacak yere , yoksa en yakın hastaneye kendinle birlikte sevk et.

B- ACILDE TDV

1-Önce tanı doğrulanır

2- Önceki basamakta yapılmayanlar yapılır. Krdiyolog 20 den perlinganit başla diyebilir.Vazodilatrasyon ile anjinayı azaltır, kalbin beslenmesini kolaylaştırır ama tansiyon düşükse verilmesi sakat.Tabi konjenital kardiyak myopatilerdede sajkat, KY de sakat.

3- Hasta koroner yoğun bakıma yatırılır.

C-SERVIS-YOĞUN BAKIM :

1- Tanı doğrulanır.

2-Önceki basamakta yapılmayanlar yapılır.

3-Koroner reperfüzypn stratejisi belirlenir. 2 yolla yapılır 1- Trombolitk tdv 2- Anjiyografi ,balon,stent takılır.

Semptomların başlangıcından itibaren  2 saat içinde anjiyografi yapılabilen bir merkeze götürülebiliyorsa  ya da acile başvurudan 30 dk sonra uygun merkez varsa balon anjiyografi yapılır.İmkan yoksa trombolitik tdv yapılır. Trombolitik tedavide endikasyon ST elevasyonlu MI.

Trombolitik TEDAVİ Kontrendikasyonları: Kesin Olanlar: 1- hastanın kanama diatezi varsa 2- Son 6 ay içinde tıkayıcı serebrovasküler olay geçirmişse.

3- Hayatının herhangi bir döneminde kanamalı SVO geçirmişse  4- Beyinde AVM varsa  5- Son 6 ay içinde major boşlukları ilgilendiren cerrahi müdahale

ROLATİF KONTRANDİKASYONLARI:         1-gEBELİK    2- tANSİYONUN 110 ÜZERİNDE OLMASI  3- ınr NİN 2 ÜZERİNDE OLMASI 4- mENS KANAMASI  5- 10 dk dan fazla resusitasyon uygulanmış olması

Taburculuk tedavisi: 4 inanılmaz ilaç verilir. Aspirin, Betabklokör, ACe inhibitörü, Statin ve hayat tarzı değişikliği

Tanı: 1- semptomlar 2- EKG ST elevasyonu      3-Hemogram artmış CK-MB troponin . Bu üçü olmalı yeni geçirmişse üçünü birden görmeyebilirsin.

Aniden kalp durursa resusitasyon yaparsın :Kalp durduğunu kesin göstermelisin dinlayerek ya da monitorizasyonla . Kalp sesi duymazsan direk 2dk kalp masajı yap , sonra erişkin ise CAB yi uygula . İki kişi olursa iki iş birden yapılmalı. Bir tafatan adrenalin ve atropin  de yapılmalı. kalp sesleri geri döndüğünde EKG de kalp krizi geçiriyorsa kalp krizi tedavisi uygulanır.

Mitral KApak Darlığı:

Mitral darlık çeşitli hastalıklar sonucu mitral kapağın açılmasının engellenmesiyle mitral kapaktankanın geçememesi sonucu görülen hastalıktır .  En sık sebep ARA dır. sonra EE  konjenital nedenler, miksoma ve trombüs sebep olabilir. Kan gitmeyince pulmoner kapillerler ,pulmoner arterler ,sağ ventrikül, IVC, SVC ,da semptomlar oluşur.

1- Nefes darlığı

2-AC ödemi gelişir.

3-Sağkalp yetmezliği gelişir.Bunun sonucunda batında asit olur. Pretibial ödem gelişebilir.

4-Baş dönmesi olabilir.

Fizik muayenede . Trakea ve özefagusa bası olur yutma güçlüğü yapabilir.Ral duyulurHepatomegali, pretibial ödem gelişebilir. Kesin atnı EKO ile konulur.

Oskultasyonda Diastolik üfürüm duyulur apexte Kapak kalınlaştığında 1. kalp sesi artar. Sağ triküspit yetmezlik olursa sistolik üfürümde duyulur ilerki dönemde. En iti mezokardiak odakta duyulur.Grafide pulmoner ödem görülür. EKG de P mitrale görülür. Belki atrial fibrilasyon görülür. TDV: 1- B blokör , 2-CA kanal blokörü 3- diüretik nefes darlığı varsa 4-Stat verilebilir aspirin, kumadin varfarin verilir trombüsü engellemek için. Normal mitral kapak çapı 4-6 cm dir. 1,5 cm ye kadar orta ,1 cm altı ileri mitral derlıktır. AC ödemi olan kişi oturarak rahat nefes alır.Böyle hastada diastolik üfürüm duyarsan ona yönelik tdv yapılır. Furasemid kullanılır. Kalp hıznın azaltacak ilaçlarda verilmeli.

MİTRAL YETersizlik: Çeşitli hastalıklar sonucu mitral kapağın uygun kapanmaması sonucu sol ventrikül sistolü sırasında fırlatılması gereken kanın bir kısmının sol atriuma kaçması ile gelişen bir hastalık. Sebepleri: 1-ARA,2- EF,3- KOnjenital,4-iskemik kalp hastalıkları.Fizik muayenede Oskültasyonda sistolik üfürüm olur. Ral ronküs ,pretibial ödem, özefagus basısı nedeniyle yutma güçlüğü. Bu üfürüm apexte iyi duyulur.  EKG de P mitrale görülür. Sol ventrikül büyüyebilir. TDV mitral stenozla aynı.Farklı olarak ACE verilir. Acile nefes darlığı ile gelir. kesin tanı kapak hastalıklarında EKO dur.

AORT KAPAK HASTALIKLARI:

Aort yetersizliği: Aort kapağının diastolde kapananaması sonucu aort içindeki kanın sol ventriküle geri kaçması sonucu oluşan tablo. Sebepleri  ARA, EE ,konjenital hastalıklar,(marfan sendromu) sfiliz, ankilozan spondilit ve yaşa bağlı dejenerasyon.Sol ventrikülde geri doğru taa sağ kalbe kc ye kadar basınç artar . Semptomları: Aynı mitral yetmezlik gibidir. Başlangıçta eforla dispne sonra istirahatte dispne olur.

Fizik muayenede Diastolik üfürüm duyulur apexte ileri dönemde sağ kalp yetmezliği olursa sitolde de duyulur mezokardiak odakta.  Telede kardiotorasik oran artar. Apex sola kayar.. EKG de Sol ventrikül hipertrofisi ilerde  P mitrale gelişir.

TDV: KALP hızını azaltmamak lazım  Ca blokörü ya da B  blokör mecbur kalmadıkça kullanılmaz. ACE inhibitörü verilir aort kökündeki basıncı azaltmak için. Aspirin verilebilir. Pretibial ödem varsa diüretik verilebilir.

Aort stenozu: Aort kapağının yeterince kapananamasıyla sol ventrikül içindeki kanın aotra gönderilememesi. Nedenleri:1-Bu farklı bunda birinci sıra yaşa bağlı dejenerasyon 2-ARA 3-EE  4-Konjenital nedenler. Semptom :efor dispnesi nefes darlığı. Oskultasyonda sistolik üfürüm duyulur.  aort odakta en iyi. AC de ral duyulur. TDV:  buda farklı,Cerrahi sadece.

Sağ Kapak hastalıkları:

triküspit yetersizliği ve darlığı:Çok nadirdir diğerleriyle beraber görülür  . Astım ,KOah ta gelişebilir heparomegali ,asit pretibial ödemolur. Görüldüğü gibi AC ödemi yok.TDV altta yatan neden göre tedavi edilir.

Triküspit darlığında ensık neden ARA dır.SEmptomlar: Nefes darlığı olmaz bacak ve karında şişkinlik olur. TDV Balonla genişletilir. PUlmoner darlık:ARA en sık neden 2. neden tm(karsinoid sendrom) Diüretik verilir balonla . Pulmoner yetersizlik: Sebep sol kalp hastalıkları.

KALP YETMEZLİĞİ:

Kalpbin doku ve organların ihtiyacını karşılayacak kanı pompalayamaması sonucu görülen durumdur. Nedenleri:En sık neden iskemik kalp hastalıklarıdır. 2- Kalp kapak hastalıları 3- Tansiyon yüksekliği 4- kardiyomyopatiler 5-çeşitli depo hastalıkları .

Sistolik ve diastolik diye ikiye ayrılır.

Sistolik Kalp yetmezliği:Sistolde kanın perifere ggitmemesi . Diastolik Kalp yetmezliği: Kalp yeterince gevşeyemezkan dolmaz ventriküle. HT ve hipertrofide görülür(HT deönce hipertrofi sonra fibrozis gelişir ve kalp genişlyemez.)  Patofizyoloji :Yeterince kan beyin böbrekler ve diğer organlara gidemez . böbreklerdeki makula densa hücreleri bunu hipvolemi olarak algılar ve renin salgılar.neticede Anjiyotensin II oluşur.  aldosteronda salgılanır.Susuzkluk hissi oluşur, idrar azalır ,su tutulur.Adrenalin ve noradrenalin artar ve kalp hızı artar. Amaç böbreğe kan göndermektir. Kişi bir dönem semptomsuz gider . Sonra pretibial ödem ,Ac de raller duyulur.

Semptomlar:nefes darlığı, önce eforla sonra istirahatte de görülür. Gece yatınca kan AC de  daha fazla toplanacağından paroksismal nokturnal dispne görülür. Nokturi de görülür böbreklere fazla kan geleceğinden.

FM: AC de raller duylur, taşikardi, kalp büyür, apex sola kayar, juguler venoz dolgunluk olur, hepatomegali, pretibial ödem tansiyon düşüklüğü olabilir.

TDV: Önce altta yatan hastalık tdv edilir.

1-Aspirin

2- Betblokör verilir adrenalin artıp reseptörler down regulasyondan dolayı azalınca aniden kalp durabilir bunu önlemek için kullanılır.

3-ACE inhibitörleri: Aort basıncını azaltmak, böbrekten salınan fazla reninin etkilerini azaltmak için kullanılır.

4-Staz bulgusu varsa diüretik verilir.

5-Digoxin: Myokard kontraktilitesini artırır, atım sayısını azaltır..  Düşük volümlü kalp yetmezliğinde kullanılır. Plato fazıını uzatıp kasılma gücünü artırır ancak atım sayısı azalır. Digoxin is widely used in the treatment of various heart conditions, namely atrial fibrillation, atrial flutter and sometimes heart failure that cannot be controlled by other medicationLanoxin, Digitek, and Lanoxicaps.is a purified cardiac glycoside extracted from the foxglove plant, Digitalis lanata. These effects are caused by the ability to increase cardiac output by increasing the force of contraction by prolonging the plateau phase of cardiac depolarization, thus slowing ventricular contraction and allowing more time for ventricular filling (as described by the Frank-Starling law of the heart.

6-Spironalkton: K tutucu diüretiktir. Aldesteronun yan etkilerinden korumak , su,tuz tutlumunu engellmek içinkullanılır.aldosterone antagonist in a class of pharmaceuticals called potassium-sparing diuretics.

Kesin tedavi transplantasyondur.

Dekompanse kalp yetmezliğinde semptomlar belirgin hale gelir.

hasta dekompanse ise bazı ilaçlar kıllanılır bu ilaçlar hastanye yatırılıp oral verilirler.

1-Dobutamin: B1 reseptörlerini uyarıp kasılma gücünü artırır  aynı zamanda periferik vazodilatatör etkilidir. Tansiyon bir miktar düşer.

2-Dopamin verilir. Sistolik basıncı 90 mmHg altında olanlarda tansiyonu yükseltmk için verilir.Sistolik basıncı arıtır ve aort basıncı artar.Intermediate dosages from 5 to 10 μg/kg/min additionally have a positive inotropic and chronotropic effect through increased β1 receptor activation. It is used in patients with shock or heart failure to increase cardiac output and blood pressure.[67] Dopamine begins to affect the heart at the lower doses, from about 3 μg/kg/min IV.[ Activation of D1-like family receptors is coupled to the G protein Gαs, which subsequently activates adenylyl cyclase, increasing the intracellular concentration of the second messenger cyclic adenosine monophosphate (cAM) .Activation of D2-like family receptors is coupled to the G protein Gαi, which directly inhibits the formation of cAMP by inhibiting the enzyme adenylate cyclase.   At a global level, D1 receptors have widespread expression throughout the brain. D4 receptors have been identified in the atria of rat and human hearts.[13] Dopamine increases myocardial contractility and cardiac output, without changing heart rate, by signaling through dopamine receptors.  In humans, the pulmonary artery expresses D1, D2, D4, and D5 and receptor subtypes, which may account for vasorelaxive effects of dopamine in the blood.D1-like receptors are present on the juxtaglomerular apparatus and on renal tubules, while D2-like receptors are present on the renal tubules, glomeruli, postganglionic sympathetic nerve terminals, and zona glomerulosa cells of the adrenal cortexDopamine signaling affects diuresis and natriuresis

3- Adrenalin: ,Nor adrenalin: tansiyonu çok düşerse, şuuru kapanırsa verilir.

KARDİYOMYOPATİ

Kalp kasının kendisinden kaynaklananhastalık sonucu kalp fonksiyonlarının bozulmasıyla ortay çıkan klinik tablo. 5 çeşidi var: Dilate ,hipertrofik, restriktif, aritmojeniksağ ventrikül displazisi ve peripartum kardiyomuopati.

1-Dilate kardiyomyopati: Myokardı etkileyen çeşitli hastalıklar sonucunda myokard hücrelerinde sistolik fonksiyonun azaldığı kalp çaplarının genişlediği klinik tablodur. Etyoloji en çok idiopatiktir, Enfeksiyon2. sıra(coxaci b) ,bakteri, parazit,kanser ilaçları,tbc ilaçları sebep olabilir.  patofizyoloji: Myokard hücreleri hasar görür .Semptomları ve tedavi KY gibidir. enzimler artabilir ya da normal olabilir. Aspirin ,B blokör, ACE  inhibitörü, statin, digoksin,diüretik en son kalp nakli.

2-Hipertrofik kardiyomyopati:Myokard hücrelerinin hipertrofik olduğu ve buna bağlıolarak kalbin diastol sırasında yeterince kan dolamaması ve sistol sırasında hipertrofiye olmuş interventriküler semptomunsol ventrikül çıkış yolunu tıkayabildiği klinik tablo. patofizyoloji: Myozin ağır zincirini kodlayan gende delesyon sonucu myokard hücreleri daha hipertrofik olur.OD bir hastalık. Myokard normalden kalın, iç hacim azdır. Semptomlar KY gibi. Tedavide staz varsa diüretik, negatif etkili inotropik ilaçlar  verilir,sınıf I antiaritmik olan disopiramid verilir yoksa ya verapamil(Ca kanal blokörü) ya B blokör yada diltiazem verilir. Amma ACE verilmez

3-Resktrikif kardiyomyopati: Myokard hücrelerini infiltre eden çeşitli hastalıklar  sonucu önce diastolik fonksiyonlarda bozulma olur sonra sistolik sonksiyonlar azalır. Amiloidoz, hemokromatozis, MM, doğumsal hastalılar Gaucher gibi. Myokard infiltre olunca diastol bozulur. Semptom ve tedavi KY ile aynı.

4-Sağ ventrikül aritmojenik displaziler:Sağ ventrikül myokardını yağ hücrelerinin infiltre etmesi sonucu  gelişir..Ani ölüm ,aritmi(VT;VF)  , ile karşımıza çıkar.Sağ kalp yerersizliği gelişebilir .Nefes darlığı olmaz daha geride semptomlar oluşur sağ kalp VCI ,KC gibi.

5-Peripartum Kardiyomyopati:Doğumdan önce ve sonra 8 haftalık dönemde gebeliğe bağlı çeşitli hormonların etkisi sonucu hamilelerde sistolik fonksiyonların azalması ve kalp yetmezliği semptomlarının görüldüğü durum.Semptom ve Td Ky gibi.

Brugada sendromunda v1-3 te ST elevasyonu vardır. bir dde T negatifliği. ST elevasyonu şu şekildir: j noktası dik yükselir ama inerken yayvan iner.Bunlar sağ dal blogundan farkları.Brugada sudden cardiac death yapabilir.

TDV:- B Blokör ,

-Staz varsa diüretik

-Digoksin  ACE gebeye verilmez. Bir kere oldumu gene olurbir kısmı ilerlemez bir kısmı .

Hipertansiyon

Sistolik 140 diastolik basıncın 90mmHg üzerinde olduğu durumdur.Patofizyoloji: %95 esansiyel yani sebebi bilinmeyen . Bu tipte ailesel yatkınlık fazla   % 5 sekonder HT görülür. 1- Renal parankimal hastalıklar aBY KBY gibi

2- renal arter hastalıklıarında böbreğe kan fazla girmez böbrek hipovolemi olarak algılar ve daha fazla renin salgılar.

3- iatrojenik

4-Feokromasitoma

5-Conn  senderomu aldesteron normalden fazla salınır.

Tansiyon ölçerken; farklı zamanlarda ölçülen en az 3 değerin ortalamasının 90/140 üzerinde olmasıdır. Hasta yemek yememiş ve kahve içmemiş olmalıdır. 5 dk oturduktan sonra ölçümü sağ koldan yaparız. gebede sol koldan ölçülür.

Eğer tansiyon 20 yaş öncesi başlamışsa ya da 50 yaşından sonra başlamışsa ya da ilaçla kontrol altındayken kullanmadan aşırı yükseliyorsa sekonder olduğu düşünülür.

En çok diyete uymayan ilaç kullanmayan hastalrdır kontrol dışına çıkanlar. Lab da esansiyel de normal sekonderde sebebe bağlı değişiklikler olur. EKG de sol ventrikül hipertrofisi görülebilir. Tdv: Bireyselleştirilmelidir. 170/110 altında tansiyon varsa öncelikle yaşam standardı değiştirilerek kontrol altına almalıyız.

Yüksek tansiyonu olanda end organ hasarı kontrol edilmelidir.(Beyin ,böbre, göz). End organ hasarı yoksa ve tansiyon 110/170 altında ise önce yaşam standardı değiştirlerek kontrol edilir.1- Hiç tuz alma, eknek hariç herşey tuzsuz olmalı denilir. 2-Kilo vermek de çok etkilidir. Bir kilo verince tansiyon 1-2 mmHg düşer. 3-Egzersiz:haftada en az 3 kez 30 dk , bazal kalp hızı % 85 artacak şekilde yürüyüş çnerilir.(Tansiyon200 olunca göğüs ağrısı olur) 4-Sebze meyve gibi yağsız hafif gıdalar önerilir.

End organ hasarı varsa ya da kontrol edilemiyorsa ilaç tdv başlanır:

1-Betablokör:gençlerde sıkıntı, stres, aşırı sempatik aktiviteden dolayı tansiyon yükseliyorsa, atersklerotik kalp hastalığı varsa kullanılır. Ama B blokör kontrendiasyonlarına dikkat edilmeli:KOAH, reaktif astım, düşük tansiyon, bradikardi de B bloker kullanmak kontrendikedir. Bunlar yoksa propranolol iyidir. hasta gelgi HT var, sinüs taşikardisi vae daha önceden anjina öyküsü varsa propranolol iyidir (TUS)

2-Diüretik: Ht de tiazid ve spironolakton kllnlr. Tuz alımı fazla olanlarda tercih edilir diüretik.

3-Ca kanal blokörleri:Dihidropridin ler kullanılır.Ama non-dihidropridimler kullanıulmaz HT de.Amlodipin bir dihidropridi verapamil ve diltiazem non-dihidropridindir. Sen bunun kullanmak için kardiyologa danış VT varsa hasta kötüleşebilir.

4-ACE inhibitörü ve AT II reseptör blokörü kullanılır.Bradikini artar .LVH, KAH, olanlar öncelikle tercih edilir. ABY de KOntrendike. bÖbrek yetersizliğinde kullanılmaz.

5- Alfa blokörler: damarlar üzerindeki alfa reseptörleri bloke edip sempatik iletiyi  düşürürler. Kalp yetmezliğinde kullanılmaz. Öncelikle prostatlı erkeklerde tercih edilir.

6-Santral etkili anti hipertansifler: Rezerpin MSS yi etkiler dirençli HT de diğer ilaçlarla beraber kullanılır.

Ben genel olarak başka hastalığı kontrendikasyonu yoksa önce 25 ya da 50 kapril ya da dil altı sprey, ya da transdermal nitrat  veriyorum hepsi makbüldür,  sonra düzelmezse lasix yapıyorum(KBY de işe yaramaz) o da olmadı kontrollü ve moniterize ederk perlinganint yapıyorum.

Dirençli Hipertansiyon:

İçinde diüretik bulunan ilaç tedavisine rağmen tansiyonu düşmeyen hastaya denir.

HT krizi:

tansiyonun 180/ 110 üzerinde olduğu  duruma Hipertansif hkriz denir.Normal tedavide olduğu gibi önce end organ hasarı var mı diye kontrol edilir. Böbrek için kratini, SVO aort diseksionu ,göz dibinde papil ödemi var mı diye kontrol edilir. Varsa hasta kardiyolojiye yatırılır.

Kadiyuoloji ünitesinde Iv:1-Nitroprussit 2-Nitrogliserin verilir.

eğer hasta kalp krizi geçiriyorsa,ya da kaşp yetmezliği varsa nitrogliserin 1. sıra ,aort diseksiyonunda ise nitroprussit 1. sıradır.

tansiyon ilk 24 saate% 30 düşürülür.Hasta SVO geçirmişse daha yavaş düşürülür.

Staz ,pretibial ödem varsa diüretik ( lasix) verilir.

Eğer  180/ 110 üzerine ama end organ hasarı yoksa  hasta psikoljik olarak rahatlatılır. Genellikle tuzlu yeme ilaç kulanmama sebebiyle olur.

-Kaptopril   0,5 mgdil altı

-Böbrek hastalığıu yoksa dil altı nifedipin VERME

-Pretibial ödem varsa lasix

-hedef % 20 düşürmektirilk gün.

(Tansiyonda  hedefböbrek yetmezliği olanda 80/125 yoksa 90/140 yeter. )

bazen şeker hastası tansiyonum çıktı der ama aynı zamanda kalp krizi geçiriyordur.

KARDİAK ACİLLER

Sağlık ocağı ya da acil serviste;

Birinci Acil :Göğüs ağrısı

A)    1-Nerde ağrı var ,nereye yayılıyor

2-Nasıl bir ağrı hissediyor

3-Yürürken mi oluyoır?    Bunlar varsa anjinal vasıfta göğüs ağrısıdır.******Yoksa da ;

B)  EKG çekilir

C)Biyokimyasal tetkikleri istenir  anjina olmasa da . CK-MB ,troponin C gibi.

D) Hasta kalp damar hastalığı riskleri sorgulanır. Tip A kişilik erkek olmak , aile hikayesi, sigara gibi.Diabetliler atipik şikayetlerle gelebilir.

Eğer kardiak ağrı ise:Anstabil ya da stabil(?) olabilir.EKG normal ya da T negatif olabilir. TDv verilir, ileri merkeze sevk edilir eğer hastada aritmi ,100 üzeri nabız yoksa beraber gitmeyebilirisin.

Non-ST MI: 1-Hasta stabilize edilir . 2- Monitorize edilir  3-Aspirin verilir 4- 1cc heparin verilir.5-Bblokör verilir 6-ACe inhibitörü verilir 7-Stain verilir 8- Tansiyon iyise nitrat verilir ve kendinle beraber sevk edersin

ST-MI: Bunda da NOn ST gibihastaı stabilize edrsin artı O2 verirsin. Aspirin, heparin, dil altı nitrat ,B blokör, Statin,ACe inhibitörü verilir. 2 saat içinde anjiyografi merkezine ,yoksa kardiyoloji merkezine kendinle beraber sevk et.

—————————————————————————————————–

Not: Aort diseksiyonunda sırta yayılan yırtıcı tarzada ağrı hisseder, sağ sol anbız farklı olabilir. Hastaya B-blokör ve Nitrat verilir

Son iki ay içinde doğum yapmış ya da ameliyat olmuş biri sol tarfat batıcı bir ağrı ile gelse Pulmoner emboli düşünülür.

Bir ay önce ÜSYE geçirmiş batıcı retrosternal ağrı, öne eğilince azalıp eforla artmıyorsa Perikardit düşünülür.

Sallama ağrı: Sınava girmeden ayılıp bayılmalar :)

2. Acil Nefes Darlığı

Kişinin nefes alıp verdiğini hissetmesidir.Sebepleri: KY, PE olabilir . Gelen hastaya ne yapılır?

Kimi hastada solunum sıkıntısı hep vardır  artmış olarak gelir KOAH lılarda. Kimi hasta oturarak rahat nefes alabilir AC ödemini gösterir bir bulgudur.

_Gelen hastada kalp dinlenir, AC dinlenir, nabıza bakılır,*tansiyon ölçülür. Kalp kapak hastalığı oskültasyonda anlaşılabilir.

-Mümkünse AC filmi çekilir.

-Mümkünse O2 saturasyonuna bakılır

-Eğer Nabız , tansiyon stabil, PO2 saturasyonu 90 altımdeğilse , staz varsa Diüretik veriklir, tuzsuz diyet tavsiye edilir.Klap hızı yüksek ise B-blokor verilir.Sonra kardiyoloğa görün denir.

-Eğer hastada AC ödemi varsa ;

-Damar yolu açılır

-O2 verilir

-İdrar için sonda takılır.

-PO2 50 mmHg altında, PCO2 50 mmHg üstünde, solunum sayısı 34 üzerinde ise hasta entübe edilebilir.

-Diüretik olarak  Iv puşe şeklinde furasemid max 20 ampul verilir.

-Hastaya morfin verilir ölüm kotkusu geçsin taşipne azalsın damarlar dilate olsun diye.

-Tansiyonu 100 altında değilse IV perlingalit ,nitrogliserin verilebilir.

-Aynı hastada tansiyon alınamıyorsa Hasta entübe edilir

-IV sıvı başlanır ödeme rağmen

-Dopamin verilir 5mg/kg dan 20 mg/kg ‘a kadar

-Tansiyon 90 a çıkarılamazsa adrenalin ve noradrenalin infuzyon halinde verilebilir. hasta ileri merkeze sevk edilir kendinle beraber.

(PE , astım atağı, ameliyat sonrası atelektazi nefes darlığı yapabilir)

HT: Bknz Ht

4.Acil HT Krizi

Ht gelen hastanın tansiyonu 110/180 üzeri ise hipertansiyon krizi geçiriyor demektir.Altında bir değerdeyse IV tedaviye gerek yok.

- Önce end organ hasarına bakılır varsa yatırıp IV tedavi yapılır.

-End organ hasarı yoksa kendine ait ilaçlar kullanılır.Hasta rahatlatılır, gerekirse kaptopril (ACE inhbtrü) , lasix yapılır. Hedef 24 saat içinde % 30 tansiyonu düşürmektir.

5.Acil ANİ Kardiak Ölüm

-Acilde ya da sağlık ocağında karşılaşınca ilk önce kalbini dinle sonra nabzına bak, karotis ya dafemoral nabza bakmak daha iyidir.

-Sesler alınmıyor, nabız hissedilmiyorsa hemen kalp masajına başlanır.

-Tek kişi ise 2 dk masaj yapar sonra hava yolunu açar sonra 30 mesaj ve 2 hava resusitasyonu dener.

-İki kişi ise bir kişi masajla diğeri entubasyonla uğraşır. Sonra dk da 120 kardiak kompresyon, 20-25 defa de ventialsyon uygulanır.

-Bu sırada hastanın damar yolu açılmalı , hasta moniterize edilmeli bu  mümkün değilse kalp dinlenmelidir.

-damar yolunu açınca atropin 10 dk aralık ile max 8 ampul , adrenalin istediğin kadar yapılır.

-15 dk sonra 2 ampül amiodoron 15 dk aralıkla uygulanabilir.

-30 dk geçen resusitasyonda ve zehirlenme hadiselerinde bikarbonat 4- 10 ampul IV puşe yapılabilir

-Masaja en az 45 dk devam edilmeli .Soğukta donam ,suda boğulma gibi olaylarda daha uzun süre yapılabilir.

-Eer hastada normal ritim sağlanırsa  arrestin sebebi öğrenilir ,EKG çekiliraltta yatan ghastalık tdv edilir. Sağlık ocağındayken 112 yi aramk lazım Van’da.

RESUSİTASYON

Canlaneırma demektir. Kalp ve solunumu duran kişinin tekrar kalp ve AC fonksiyonlarını geri getirme işlemidir.

SAğlık ocağında veya acilde kalbi duran kişi getirlirse

-Tek kişi resusitasyon yapacaksa kendini güvene alır ve yardım çağırır

-Önce kalp dinlenir

-Soluk alıp vermediği kontrol edilir bak dinle hisset yöntemiyle.

-Nabıza bakılır karotis ya da femoral damrdan

-nabız ve solunum yoksa 2 dk kalp masajı yapılır.

-Daha sonra hava yolu açılır.(çeneyi ileri itere), airway takılır mümkünse entübe et ambu ile hava ver.30 sn-1 dk içinde bu işyapılmalı.

-Sonra tekrarmasaja devam edilir , monitöre bağlanır yoksa dinlyerek kontrol edilir kalbin çalışıp çalışmadığı .

Tekrar devam edilir ^0 kompresyon 2 ventilasyon şeklinde

-Sonra hastanın damar yolu açılır.

-Moniterize edilemediyse 2 dk da bir kalp dinlenir.eğer monbitörize edilebildiyse monitörde  Vf saptanırsa varsa defibrilasyon yapılır.

-daha sonra hastaya 10 dk ara ile max 8 ampul atropin 5 dk ara ile adrenalin (üst sınırı yok verilir.

15 dk arayla 2 ampul (300mg) amiodorn , 20 dk geçen resusitasyonda  ya da intoksikasyonda 6-10 ampul arası bikarnonat verilir 45 dk ya kadar devam edilir.

Eğer 2 kişi isse; Biri kalp masajı yapar 2 dk diğeri hava yolunu açar ve monitörize eder.Monitörde asistol vaya elektromanyrtik disasosiasyon varsa (sa nod çalışıyor ama kalp atım yapmıyor) Bu iki durumda defibrilator kullanılmaz.

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s

Follow

Get every new post delivered to your Inbox.

%d bloggers like this: